АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕМА ЗАНЯТИЯ - ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Целевые установки.

Знать

1. Классификацию болезней щитовидной железы.

2. Факторы, способствующие развитию зоба. Патогенез.

3. Принципы лечения больных.

4. Показания к хирургическому вмешательству.

5. Послеоперационное ведение и осложнения операций на щитовидной железе.

Уметь

1. Собрать анамнез и провести физикальное обследование щитовидной железы.

2. Назначить необходимое обследование при заболевании щитовидной железы.

3. Трактовать лабораторные показатели содержания гормонов щитовидной железы и иммунологических тестов.

4. Определять показания к операции.

5. Назначать лечениедо и в послеоперационном периоде, а также при послеоперационных осложнениях

Экзаменационные вопросы

1. Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Инструментальные и лабораторные методы исследования больных с заболеваниями щитовидной железы. Классификация заболеваний и методы операций на щитовидной железе.

2. Тиреотоксикоз. Определение понятия. Диффузный токсический зоб. Этиология. Патогенез. Классификация по степени тяжести и степени увеличения щитовидной железы.

3. Диффузный токсический зоб. Классификация. Клиническая картина. Показания и противопоказания к операции. Предоперационная подготовка. Методы оперативного лечения.

4. Методы оперативного лечения заболеваний щитовидной железы (диффузно-токсический зоб, узловой зоб, зоб Риделя). Операционные и послеоперационные осложнения, их лечение и профилактика.

5. Эндемический и спорадический зоб. Определение понятий. Этиология, патогенез. Клиническая картина, классификация зоба по степени увеличения щитовидной железы, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение.

6. Узловой зоб. Основные причины развития узлового зоба и их морфологическая характеристика. Клиническая картина, методы дифференциальной диагностики с злокачественными заболеваниями, понятие экспресс-диагностики. Лечение.

7. Острый тиреоидит, зоб Риделя, Хасимото. Определение понятий. Клиническая картина, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение.

С О Д Е Р Ж А Н И Е

Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе.

Щитовидная железа (glandulathyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5-6-го хряща трахеи. В 30-50% наблюдений имеется добавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Масса железы составляет 15-25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка и «уходить» за грудину до дуги аорты. Правая доля железы крупнее левой, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в соединительнотканную капсулу, состоящую из внутреннего и наружного листков, где имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором расположены артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки. Дольки состоят из 20-40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) – продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны сетью капилля­ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина – йодсодержащего гликопротеида, предшественника тиреоидных гормонов.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

Тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

Тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками А клеток;

Тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона – тиреокальцитонина.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя артериями: правой и левой верхними щитовидными (a. thyreoideasuperior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoideainferior), которые берут начало от щитошейных стволов (truncusthyreocervicalis) подключичных артерий. В 10-12% имеется пятая, непарная щитовидная артерия (a.thyreoideaima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Рядом с щитовидными артериями проходят возвратный гортанный нерв (n. recurrens) — который является ветвью блуждающего нерва, а также наружная ветвь верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовых связок. Чрезмерная тракцияжелезы во время операции увеличивает риск их повреждения.

Соответственно артериям расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно наполняется кровью. Скорость кровото­ка (4-6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объем­ная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.

Лимфоотток осуществляется в щито­видные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы.

Вне капсулы по задней поверхности щитовидной железы располагаются околощитовидные (паращитовидные) железы. Обычно их четыре, они весьма малы, общая масса их составляет всего 0,1—0,13 г. Они секретируют паратгормон,основная его функция заключается в поддержании постоянного, нормального уровня кальция в крови, несмотря на колебания поступления его с пищей. Указанное действие обеспечивается влиянием паратиреоидного гормона на выведение почками кальция (тормозит) и фосфора (ускоряет), а также стимуляцией им выхода кальция и фосфора из костей в кровь. Так как, основное количество (99%) всего кальция организма содержится в костях и зубах, то при недостатке этого гормона нарушается рост костей, зубов, возникает остеопороз, возможно развитие судорог.

Секреторная функция железы. Щитовидная же­леза секретирует йодированные гормоны — тироксин или тетрайодтиронин (Т₄), и трийодтиронин (Т₃), а также нейодирован­ные гормоны — кальцитонин и соматостатин. Основными компонентами, необходи­мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота - тирозин. Йод поступает в организм с пищей в виде органиче­ских и неорганических соединений. Избы­точное количество йода выделяется из орга­низма с мочой (98%), желчью (2%). В кро­ви все соедине­ния йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тиреоглобулину или тирозину, которые накапливаются в просвете фоликулов. Йодированные тирозины не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т₃ и Т₄ (результат со­единения двух йодированных тирозинов).

Находящееся в просвете фоликулов количество тиреоидных гор­монов таково, что его достаточно для под­держания эутиреоидного состояния в тече­ние 30—50 дней при полностью заблокиро­ванном синтезе Т₃ и Т₄ (расход гормонов составляет примерно 1% в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов в гипофизе увеличивается выработка тиреотропного гормона(ТТГ). Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами снова посту­пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов происходит постепенный гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т₃ и Т₄. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином), которые осуществляют транспортную функцию.

Только 0,04% Т₄ и 0,4% Т₃ на­ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т₄ превращается в Т₃, который в 4 - 6 раз превос­ходитТ₄ по активности, именно за счет Т₃ реализуется основное биологическое дей­ствие гормонов щитовидной железы.В настоящее время многие исследователи считают Т₃ и Т₄ формами единого тиреоидного гормона, причем Т₄ является прогормоном, или транспортной формой, а Т₃ - основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов.

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об­ратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа­ется, а при их дефиците повышается (увеличивается выработка ТТГ). Повышенный синтез ТТГ приводит не только к усилению функции щитовид­ной железы, но и к увеличению ее размеров (гиперплазии).

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по­требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, расщеплению жиров, синтезу многих белков, оказывает эффект на сердеч­ную мышцу в виде изменения ритма (хронотропный эффект) и изменяет силу сердечных сокращений (ионотропный эффект), стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т₃ и Т₄ наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель­ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче­ским и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех про­цессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение – это явление получило универсальное название «Зоб» или «struma». Это увеличение может быть обусловленоразными причинами: чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием вос­паления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа­ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите­лия (фолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­мированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаго­вой (поражаются отдельные участки, из которых развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, которое привело к увеличе­ниюеё объема. При осмотре и обследовании точно устанавливают форму заболевания и ставят диагноз.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1379 | Нарушение авторских прав