АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) — медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения многоочагового или диффузного характера, возникающее вследствие постепенного накопления ишемических и вторичных дегенеративных изменений в головном мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами. Проявления хронической ишемии мозга в зависимости от стадии процесса могут варьировать от субклинических до признаков стойкого неврологического дефицита в сочетании с эмоционально-личностными и когнитивными расстройствами. Термин «сосудистые когнитивные расстройства» в 1994 году был предложен известным ангионеврологом В. Хачински для обозначения нарушений высших мозговых функций, обусловленных цереброваскулярной патологией и имеющих характерные особенности, позволяющие дифференцировать их от когнитивных расстройств нейродегенеративной природы. Различают три стадии клинических проявлений хронической ишемии мозга.
В I стадии (начальной) преобладают жалобы на головные боли, головокружения, тяжесть и шум в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность. В неврологическом статусе определяется «микроорганическая» симптоматика в виде оживления глубоких рефлексов с возможной их легкой асимметрией, наличия субкортикальных рефлексов, нарушения конвергенции, умеренных когнитивных расстройств лобно-подкоркового характера в виде нарушения внимания, познавательной активности, снижения памяти на текущие события без нарушения профессиональной и социальной адаптации.
II стадия (субкомпенсации) характеризуется наличием очаговой симптоматики с формированием клинического синдрома или синдромов (вестибулоатактического, пирамидного, акинетико-ригидного и др.). Усугубляются когнитивные расстройства, что выражается в снижении памяти, в том числе профессиональной, из-за нарушения активного поиска в памяти и воспроизведения материала при достаточной его сохранности, а также нарушении внимания, замедлении психических процессов (брадифрения), ограничении способности к планированию и контролю. Эмоционально- личностные расстройства проявляются в эмоциональной лабильности, депрессии, снижении критики. Нарушается профессиональная и социальная адаптация больного, однако сохраняется возможность самообслуживания.
В III стадии (декомпенсации), кроме синдрома или сочетания синдромов, характерных для II стадии, часто определяются псевдобульбарные расстройства, стойкие остаточные явления перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения в виде пирамидной и экстрапирамидной симптоматики. Когнитивные расстройства характеризуются снижением критики, подкорковой или подкорково-корковой деменцией с преобладающей дисфункцией подкорково-лобных систем. Эмоционально-личностные расстройства проявляются апатико-абулическим синдромом, расторможенностью. Больные утрачивают способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.
Диагностика хронической ишемии мозга включает анализ анамнестических данных, неврологических и нейропсихологических симптомов, детальное кардиологическое исследование с применением электрокардиографии, эхокардиографии, холтеровского мониторирования; исключение соматической патологии, а также параклинические методы: МРТ или КТ головного мозга, ультразвуковую допплерографию, дуплексное ультразвуковое сканирование, транскраниальную допплерографию, определение гемореологических и гемокоагуляционных характеристик крови, а также содержания липидов, липопротеидов, глюкозы. Подтверждением диагноза хронической ишемии мозга по данным MPT (КТ) являются признаки лейкоареоза, лакунарных и более крупных ишемических очагов, атрофических корковых процессов и расширения желудочков мозга. МРТ, особенно проведения в Т2-режиме, является более чувствительным методом диагностики диффузных и очаговых изменений головного мозга полушарной и особенно стволовой локализации. Электроэнцефалографические изменения неспецифичны, проявляются уменьшением представленности альфа- и бета-ритмов и увеличением доли медленноволновой тэта- и дельта-активности, снижением реакции на световую и звуковую стимуляцию, межполушарной асимметрией. Данное исследование обязательно лишь при наличии эпилептических припадков.
Лечение хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать коррекцию артериальной гипертензии, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение сопутствующих соматических заболеваний, вазоактивную и церебропротекторную терапию.
1. При неосложненной артериальной гипертензии с целью первичной профилактики цереброваскулярных катастроф (ЦВК) рекомендуется достижение целевых уровней АД < 140/90 мм рт.ст. (оптимальное — 135/85 мм рт.ст.), что снижает риск развития ЦВК на 1/3. Важно отметить, что уровни систолического АД могут быть более весомым фактором риска ЦВК, чем значения диастолического АД, особенно у пожилых пациентов. Определенную роль играют немедикаментозные средства профилактики; повышение физической активности, ограничение приема поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, повышение в рационе содержание овощей. По мнению международных экспертов в снижении риска возникновения первичных ЦВК у лиц с артериальной гипертензией примерно одинаковую эффективность демонстрируют все 5 базисных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Предпочтение следует отдавать комбинированной терапии, во многих случаях даже на ранних этапах лечения.
Борьба с артериальной гипертензией должна включать и предотвращение эпизодов артериальной гипотензии (спонтанных и ятрогенных), часто возникающих у лиц пожилого возраста при гемодинамически значимых стенозах магистральных сосудов. Потому при прогрессировании симптоматики и появлении МРТ- или КТ-признаков диффузного поражения белого вещества более важной задачей становится стабилизация АД на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения.
Убедительные данные доказательной медицины по вторичной профилактике ЦВК у лиц, ранее переносивших ЦВК, в том числе и транзиторныне ишемические атаки, пока имеются для ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II и диуретиков. Они в меньшей степени, чем другие гипотензивные препараты, создают угрозу мозговому кровообращению при снижении системного АД.
2. С целью коррекции гиперлипидемии при повышенном содержании холестерина в составе липопротеидов низкой плотности выше 3,36 ммоль/л и/или триглицеридов в первую очередь показана диета. При отсутствии эффекта — гиполипидемические средства: статины, препараты никотиновой кислоты, энтеросорбенты («секвестранты» жирных кислот). Наиболее популярные препараты данного направления — статины, постоянное применение которых тормозит развитие атеросклеротических бляшек, а также снижает вязкость крови.
3. Профилактической мерой, предотвращающей повторные ишемические эпизоды, особенно при стенозе магистральных или поражении мелких артерий, является длительный прием антиагрегантов: аспирин, клопидогрель, тиклопидин, комбинация клопидогреля с аспирином, аспирина с дипиридамолом.
4. Грубый стеноз магистральных артерий головы, хроническая форма фибрилляции предсердий, антифосфолипидный синдром — показания для применения непрямых антикоагулянтов (варфарин).
5. С целью улучшения микроциркуляции применяют трентал, гиполипидемические и антиагрегантные средства, анкрод, атромид, сулодексид. Улучшению микроциркуляции также способствует отказ от курения.
6. Улучшению когнитивных функций способствуют препараты с нейрометаболическим действием: гинко билоба, пирацетам, энцефабол, актовегин, фенотропил, L-карнитин, глиатилин; лекарственные средства с нейротрофическим эффектом: кортексин, церебролизин, а также антиоксиданты.
7. Успешно применяются вазоактивные препараты: винпоцетин, винкамин, вазобрал, ницерголин.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 808 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|