1) активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон
2) гиперпродукция вазопрессина
3) гиперпродукция прессорных простагландинов
Б. Депрессорные
1) снижение образования депрессорных простагландинов
2) понижение активности калликреин – кининовой системы
3) гипопродукция натрийуретических полипептидов
4) истощение ангиотензиназы
III. Сосудистые
1. Гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных
гуморальных факторов.
2.Утолщение сосудистой стенки и уменьшение диаметра (просвета)
сосудов.
3. Нарушение функций эндотелия
а) Изменение клеточной рецепции и внутриклеточной сизнализации
б) Нарушение баланса простагландинов
в) Уменьшение образования эндотелий-зависимого релаксационного фактора (ЭРФ) – эндонитрата (No)
г) Гиперпродукция вазоконстрикторных веществ (эндотелин, ангиотензин – II, тромбоксан А 2)
д) Снижение противосвертывающей активности эндотелия (простациклин, тромбомодулин)
Взаимообусловленность мембранных нарушений при первичной гипертензии.
Вовлечение мембранного дефекта в патогенезпервичной гипертензии
Максимальная скорость Na+ / Li+ - противотранспорта у лиц с нормальным АД (1), больных гипертонической болезнью (2) и больных симптоматическими гипертензиями (3-8): 3 – почечная гипертензия, 4 – болезнь Иценко-Кушинга, 5 – синдром Конна, 6 – феохромоцитома, 7 – акромегалия, 8 – гипоталамический синдром (по данным И.Ю.Постнова, 1985).
