АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коэнзим Q (убихиноны)

Прочитайте:
  1. ИНГИБИТОРЫ 3-ГИДРОКСИ-З-МЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОЭНЗИМ А-РЕДУКТАЗЫ (СТАТИНЫ)
  2. Коэнзим Q (убихиноны)
  3. Коэнзим Q 10 (убихинон)

 

 

Это витаминоподобное соединение - «вездесущий» хинон был обнаружен во всех клетках животных, растений, грибов, микроорганизмов. В организме человека он может синтезироваться из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. Число остатков изопрена в нем варьирует от 6 до 10, что обозначают как Q6, Q7 и т.д. Один из них КоQ 10 , по мнению многих исследователей, имеет особое значение в жизнедеятельности организма.

Механизм действия:

1. Это единственный компонент ЭТЦ, локализующийся в липидном слое мембраны митохондрий, особенно много его в миокарде и печени.

2. Включенная в его состав сопряженная система обеспечивает способность КоQ бороться со свободными радикалами (антиоксидантный эффект).

3. Локализуясь в мембранах и являясь АО, стабилизирует эти клеточные структуры.

 

Гиповитаминозы и гипервитаминоз не описаны; однако при некоторых патологических состояниях, возникающих при неполноценном питании, Ко Q становится незаменимым фактором. У детей при белковом голодании развивается анемия, не поддающаяся терапии известными средствами, кроме данного хинона.

 

Взаимодействия:

1. Находясь в мембранах витамины – антиоксиданты Е, К и Ко Q предохраняют друг друга от пероксидации.

2. Если эти вещества располагаются в мембранах митохондрий, то способны взаимозаменять друг друга в ЭТЦ.

 

В Японии, США, Франции Ко Q активно используется в терапии многих заболеваний, в первую очередь, патологии миокарда.

 

Суточная потребность около 100 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: любые продукты питания, сохранившие клеточную структуру (Приложение. Таб.6).

 

 

Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты, ПНЖК)

 

 

Это природная сумма ВЖК с количеством атомов углерода от 18 до 24, которые содержат двойных связей от двух до шести. Часть из этих кислот не способна синтезироваться в организме, например, линолевая кислота (С 18:2) и линоленовая (С 18:3). Они являются незаменимыми (эссенциальными). Только из линолевой кислоты (С18:2) в организме путем десатурации и дегидрирования образуется линоленовая. Из них происходит синтез других ПНЖК, например, эйкозатриеновой (С20:3) и эйкозатетраеновой (С20:4) кислот.

 

Механизм действия:

(Приложение. Таб.8).

 

1.Эти жирные кислоты являются облигатными компонентами липидов секрета сальных желез, предохраняющих кожу от высыхания.

2.ПНЖК этерифицируются с глицерином и образуют нейтральные жиры (ТАГ), обусловливая своим присутствием снижение их температуры плавления.

3.Образованные ими эфиры с холестерином легче метаболизируются и выводятся из организма (антиатерогенный эффект).

4.Входят в состав фосфолипидов мембран, обеспечивая их текучесть, вязкость, пластичность, проницаемость.

5.Под влиянием фосфолипаз ПНЖК высвобождаются из глицерофосфатидов и служат основными субстратами свободнорадикальных процессов. У здоровых людей ПОЛ используется для обновления липидов мембран и для обеспечения клеточного иммунитета (фагоцитирующих клеток).

6.Арахидоновая кислота (эйкозатетраеновая) – источник в синтезе БАВ: простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов - внутриклеточных гормонов, регулирующих сосудистый тонус, сокращение и расслабление гладких мышц, микроциркуляцию, свертывание крови, развитие воспаления и т.д.

 

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9)

 

Экзогенный гиповитаминоз проявляется сниженным иммунитетом, поражениями кожи (дерматитами), волосяного покрова, склонностью к атеросклерозу и ишемической болезни сердца, возможны тромбозы. У детей наблюдается отставание роста, раскоординированность движений, пониженная обучаемость.

Механизмы возникновения первичного эндогенного гиповитаминоза не описаны.



При болезнях печени, кишечника возможны симптомы вторичного дефицита.

 

Гипервитаминоз

В основе гипервитаминозалежит интенсификация процессов ПОЛ с последующим разрушением клеточных мембран различных тканей.

 

Взаимодействия:

1.Неумеренное УФО активируя свободнорадикальные процессы, способствует усиленному синтезу метаболитов арахидоновой кислоты - участников тромбоза, воспалительных реакций.

2. Витамин Е – антагонист витамина F.

 

ПНЖК и их производные широко применяются в клинике: подавляют развитие ИБС, атеросклероза, болезней печени. Простагландины стимулируют роды или прерывают беременность, предупреждают развитие язвы желудка, лечат воспалительные процессы, регулируют артериальное давление; тромбоксаны повышают агрегацию тромбоцитов, а простациклины – их антагонисты.

 

Суточная потребность не менее 20% от общего количества жиров или 300 мг ПНЖК (класса омега-3) (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: растительные масла, жир рыб, в первую очередь, морских (палтуса, трески, скумбрии) (Приложение. Таб.6).

 

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)