АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические аспекты психологии эмоций

Прочитайте:
  1. II. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ.
  2. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  3. III. Попытки объективного понимания религиозного опыта в современной психологии
  4. LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
  5. V.1.1. Клинические сценарии профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку
  6. VI. Клинические исследования
  7. VI. Некоторые правовые аспекты регулирования медицинской и фармацевтической деятельности.
  8. А) Клинические проявления интоксикации
  9. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  10. Адаптация и дезадаптация: медико-социальные аспекты

Как можно видеть из приведенного обзора, каждая модель обладает некоторыми (иногда довольно значительными) достоинствами, предлагая адекватное объяснение реально существующим депрессивным симптомам. Недостатки обнаруживаются при попытке “тотального” расширения предлагаемой концепции на всю область психопатологии аффективных расстройств. Главная проблема, на наш взгляд, заключается в том, что, помимо попытки объединения в рамках единственной концепции феноменологически разнородных симптомов, используемые термины употребляются в различных значениях. Так, под “депрессией” подразумевают клинический синдром, нозологическую единицу, депрессивную личность, тип эмоциональной реакции.

Помимо методологической нечеткости, существуют и объективные сложности, связанные с неоднозначностью рассматриваемых феноменов. Наиболее неясно центральное звено депрессивного расстройства — нарушение аффективности (в первую очередь гипотимия). В психопатологических работах она понимается как достаточно однородный и простой феномен, хотя на самом деле, несмотря на кажущуюся простоту и самоочевидность, эмоции относятся к наболее сложным психическим явлениям. Сложность заключается в их "трудноуловимости" как объекта изучения, поскольку они представляют собой специфическую окраску содержания сознания, особое переживание явлений, самих по себе эмоцией не являющихся и возможности эмоционального “переключения”, взаимодействия и "наслоения", так что одна эмоция может становиться предметом для возникновения последующей.

Феноменология эмоций опирается на несколько очевидных, но не вполне понятных фактов — тесную связь с физиологическими системами, зависимость от потребностей, взаимодействие с интеллектуальными процессами. Эмоция представляет собой психический феномен, но вызывает телесные изменения, относится к чувствам, но возможна интеллектуальная переработка этих чувств, чувства зарождаются “свободно”, но зависят от актуализированных потребностей (голод, жажада, сексуальная депривация), эмоция — это внутреннее ощущение, но по отношению к внешнему предмету. Эмоции полифункциональны, они параллельно участвуют в актах отражения, побуждения, регуляции, смыслообразования, фиксации опыта и субъективной репрезентации, являясь специфической формой психического отражения в виде непосредственного пристрастного переживания жизненного смысла явлений и ситуаций, т.е отношения их объективных свойств к потребностям субъекта. По происхождению “эмоциональное отражение” представляет собой вариант видового опыта, ориентируясь на который, индивид совершает необходимые действия (избегание опасности, продолжение рода и пр.), целесообразность которых остается от него скрытой [5].

Можно предположить, что классические типы депрессии определяются не нарушением аффективной составляющей вообще, а преимущественным расстройством той или иной функции эмоций или их сочетания при том, что “основной” дефект всегда связан с патологией аффективности (апатическая депрессия — с расстройством функции побуждения и регуляции, тоскливая и тревожная — функции отражения, экзистенциальная — функции смыслообразования). Спор сторонников различных теоретических концепций, экстраполирующих реально существующие, но частные нарушения на “основное” расстройство, основан скорее на недоразумении. В сущности, каждая из представленных моделей достаточно адекватно описывает отдельный класс депрессивных нарушений, и их следует рассматривать не как взаимоисключающие, а как дополнительные. Подобная точка зрения позволяет примирить различные подходы, хотя и не отменяет возможности и необходимости разработки общеметодологической концепции.

Полифункциональность эмоций сопряжена с их семиотическим значением и структурной неоднородностью. В современной психологии трактовка некоторых феноменов получила развитие и систематизацию в русле идеи опосредствованияи сигнальной функции эмоций [5, 6, 9]. Эмоции рассматриваются как особого рода психологическое образование, имеющее двойственную природу. Подобно тому как сознание всегда является сознанием “о чем-то”, интенциональность эмоций выражается в их предметной отнесенности. В философской и психологической традициях эмоции рассматривались как непосредственная чувственная данность, однозначно опознаваемая субъектом и имеющая интрасубъектную отнесенность (“мои” чувства). Выступая в недифференциированном виде, аффективный тон, тем не менее, может быть отделен от предмета, к которому он относится Т.е. в норме эмоция состоит из собственно эмоционального переживания (коннотативного комплекса) и ее объектного содержания (денотативного комплекса), которое оно окрашивает. Эта двойственность означаемого и означающего внутри эмоционального явления создает для исследователя постояное “алиби” исследуемого феномена и служит причиной многочисленных недоразумений, поскольку внешне сходному соотношению собственно переживания и переживаемого содержания могут соответствовать далеко не однородные внутренние структуры.

Наряду со случаями ясной и осознаваемой связи между эмоцией и ее предметным содержанием существует континуум иного рода взаимоотношений, не являющихся ни рефлексируемыми, ни каузальными. Примером первого рода могут служить психоаналитические феномены, когда эмоции по отношению к некоторому явлению неприемлемы для сознания (противоречат представлениям субъекта о себе) и подвергаются вытеснению или замещению. Пример некаузальных отношений эмоции и ее предмета — эндогенно возникающие беспредметные эмоции (флоттирующая тоска или тревога).

"Беспредметная" тоска, характерная для эндогенной депрессии, описывается больными выражениями "все плохо" или телесными ощущениями "давящей грудь тоски", не имеющей однозначного объекта и обнаруживающей ясное различие с настоящим горем, реактивной тоской Аналогичны феномены флоттирующей тревоги, выражающейся в диффузном, “неясном” беспокойстве, и описывемые как “мне не по себе” [2, 12, 22].

В нормальных условиях эмоция прочно связана с восприятием и возникает по его поводу, однако можно предположить, что качество предметности не является стабильным и обязательным свойством, характеризуя лишь завершенную форму их существования. Существование беспредметных эмоций моделировалось в классических экспериментах по введению гормональных препаратов [31] и электрического раздражения мозга [11, 20, 21]. Эксперименты Грегори Мораньона [3] показали, что часть испытуемых под действием инъекции адреналина переживали сходные с эмоциями ощущения, “как если бы они были испуганы или обрадованы”. Когда же во время беседы с экспериментатором обсуждались недавние реальные события жизни, чувства теряли форму “как если бы”, становясь настоящими эмоциями, будь то печаль или радость.

Провоцирование тревоги и страха путем прямого раздражения мозга электрическим током описывает J. Delgado [20, 21]. У животных вызывали враждебность и ярость, проявлявшиеся внешне как полноценные эмоции (выразительные движения, позы). Однако в реальной ситуации взаимодействия с другими животными, которые адекватно отвечали на проявление ярости, поведенческая активность прекращалась, а “псевдоэмоция”, получившая у экспериментаторов название “ложной ярости”, распадалась (животное демонстрировало поведение, соответствующее статусу в группе и т.д).

Наблюдения за людьми в сходных экспериментах показали, что вызванные переживания включались в контекст окружения или реальных событий. Раздражение специфических зон (боковое ядро таламуса, медиальные ядра, бледное ядро, височные доли) вызывало ощущения, сходные с интенсивной тревогой и страхом. Так эффект раздражения заднебокового ядра таламуса больная описывает как приближение опасности, “неотвратимость чего-то ужасного”, “предчувствие надвигающейся беды, причина которой неизвестна”, острое ощущение неопределенного, необъяснимого страха, на лице больной появляется выражение испуга, она оглядывается, осматривает комнату. J. Delgado называет ощущения, возникающие при электрическом раздражении мозга в области височной доли “иллюзией страха”, поскольку оно в отличие от нормального страха возникает без восприятия предмета.

Эти эксперименты отражают общую логику: воздействие на нервную систему — биохимическое в случае гормональной инъекции или электрическое при раздражении мозга вызывало возникновение аффективные состояния, сходные с эмоциями по параметрам субъективного переживания, телесных ощущений, внешних проявлений (мимика, поза, моторика). Однако эти состояния распадались при “столкновении” с реальными условиями, осознавались как бессодержательные (форма “как если бы”, “как будто”), описывались как смутные, неопределенные, неполные. Эти эксперименты можно рассматривать в качестве модели нарушения первичной категориальной сети базовых эмоций. Базовые эмоции выступают как своеобразные первичные означающие, презентирующие внешнюю реальность в терминах субъективной семантики. Патология базовых эмоций (природа этой патологии не имеет принципиального значения в контексте данного рассуждения), на наш взгляд, и есть модель образования беспредметных тоски и тревоги. Как и в описанных выше экспериментах, такие аффекты стремятся “завершиться”, приобретая “психологически правильное” оформление. Для обретения законченной формы беспредметное эмоциональное переживание “выбирает” или находит свое означаемое, реализуясь в виде денотативного депрессивного комплекса (ипохондрия, самообвинение, идеи несосостоятельности, внешней опасности и пр.) Наиболее “подходящими” оказываются области плохо контролируемые самим субъектом: предметы, представляющие реальную или возможную опасность, болезни, инфекции, стихийные события, случайности, межличностные отношения. Формирование денотативного комплекса делает патологический аффект устойчивым, а предмет эмоции приобретает “дополнительное” коннотативное значение.

На наш взгляд, природу таких “беспредметных” эмоций можно метафорически уподобить фантомным ощущениям: так же, как имульс от поврежденных нервных волокон на границе ампутации относится к несуществующей части тела, проецируясь за реальные анатомические границы, нарушения на уровне базовых эмоций проецируются на объект.

Принципиально иной психологический механизм лежит в основе другого патологического соотношения эмоции и ее предмета —кататимного аффекта. Кататимный аффект представляет собой эмоцию, связанную со значимыми областями существования человека. В этом случае эмоции сохраняют свою нормальную функцию своеобразного отражения, но скорее не самого объекта, а его связи с потребностями и мотивами субъекта. Патологическое звено находится не в структуре самих эмоций, а в скрытых за ними искажениях мотивационного комплекса. Поскольку сами по себе мотивы и потребности не могут быть представлены прямо, а проявляют себя через "пристрастность", эмоциональную окраску тех или иных объектов, своеобразие мотивационного комплекса выражается в преувеличенных, неадекватных формах эмоциональных реакций. Эта особая организация важных личностных потребностей может быть врожденной, сформированной в специфических условиях онтогенеза либо актуализироваться в ситуациях их фрустрации.

Психологические характеристики и механизмы этих эмоциональных явлений принципиально различаются. Различия определяются главным образом двумя моментами: связью с объективным содержанием (предметом эмоции) и способностью к разрядке. В отличие от нормального эмоционального явления, аффективная составляющая которого в ситуации удовлетворения потребности адекватными действиями, изменением поведения или иными операциональными средствами способна к разрядке, голотимный аффект в силу его эндогенного характера принципиально не разряжаем. Кататимный аффект может разряжаться лишь в случае дезактуализации скрытой за ним потребности или адекватной коррекции мотивационной сферы.

Продолжая сравнение эмоций с ощущениями, можно сопоставить кататимный аффект с сенсибилизацией, когда всякое воздействие генерируется в области повышенной чувствительности, и даже слабое раздражение этой зоны приводит к неадекватно сильной реакции. Аналогией соотношения нормального, кататимного и голотимного аффектов в отношении к возможности разрядки может быть нормальный аппетит, сверхценное отношение к еде и органическая булимия.

Итак, можно предположить, что существует как минимум два принципиально различных механизма аффективных расстройств, соответствующих внешне сходным эмоциональным проявлениям. Первый реализуется в рамках личностной патологии. В этом случае сохраняется "нормальное" строение эмоционального явления как оценки внешней реальности с помощью первичной категориальной сети (базовых эмоций). Второй сводится к опредмечиванию первичных нарушений самой категориальной сети. В последнем случае происходит своеобразная проекция, когда изменение означающих интерпретируется как изменение означаемых.

Данная работа не предлагает никакой всеобъемлющей психологической концепции депрессии. Ее цель значительно скромнее - сформулировать некоторые предварительные “условия” построения такой модели. На наш взгляд созданию модели должны предшествовать отказ от обсуждения эмоций или аффектов “вообще”, и тщательное прояснение неоднородности функций, структуры и вклада эмоций в патогенез и симптомообразование депрессивных расстройств.

36. Бихевиоральная модель депрессии (теория "выученной беспомощности" Сэлигмена).

Бихевиористская модель депрессии, как и психоаналитическая, относится к этиологическим. Однако, в отличие от психоаналитической, ориентированной, в первую очередь на интрапсихическую феноменологию, бизевиористская модель основана на базовом методологическом позитивистском требовании исключения из рассмотрения всех объективно не верифицируемых феноменов. Феноменология депрессивных расстройств в рамках данного подхода сведена к совокупности объективных, в первую очередь внешних, поведенческих проявлений. В качестве центрального звена депрессии используется понятие “обученной беспомощности” — операционального конструкта, предложенного M. Seligman [29, 30] для описания устойчивого поведенческого паттерна —отказа от любых действий, направленных на избегание травмирующих событий

Смысл этого отказа заключается в том, что в силу ряда предшествующих развитию депрессии событий у человека формируется устойчивая неспособность поверить в то, что его собственный ответ мог бы быть удачным и позволить ему избежать негативного развития ситуации. Поскольку в бихевиористских исследованиях принципиально не различаются феномены, описанные на животных, и собственно человеческие феномены, основное количество исследований, результаты которых экстраполированы на депрессию у человека, выполнено на животных.

По мнению M. Seligman, обученную беспомощность можно рассматривать как аналог клинической депрессии, при которой человек снижает контроль над усилиями по сохранению своего устойчивого положения в окружающей среде. Ожидание отрицательного результата, к которому приводит попытка контролировать происходящее (безнадежность, беспомощность, бессилие), приводит к пассивности и подавлению ответов (клинически проявляющихся как пассивность, моторная, вербальная и интеллектуальная заторможенность)..

Экстраполяция концепции обученной беспомощности на человека осуществлялась в первую очередь расширением круга ситуаций, приводящим к формированию дезадаптивных паттернов поведения.

В варианте J. Wolpe [37] хронические неудачи в попытках получить превосходство в межличностных отношениях приводят к тревоге в связи с неспособностью разрешить ситуацию при помощи обычного поведенческого репертуара. Клиническая картина такого дезадаптивного поведения сходна с экспериментальной депрессией собак M. Seligman.

P. Lewinsohn с соавт. [28] опираясь на теоретические представления Skinner, установили, что депрессии предшествует отсутствие “социальной приспособленности” (поведение, редко встречающее положительное подкрепление со стороны окружающих)

Для D. Walcher [35] пусковым фактором депрессии является постоянное напряжение меняющее привычный уклад жизни индивида и следующее за ним расслабление. Даже незначительный стресс, изменение привычной среды или соматического состояния индивида могут спровоцировать не только реактивную, но и эндогенную депрессию, возникающую не на высоте стресса, а именно в период расслабления.

В целом хронические воздействия, вызывающие отрицательные переживания, снижение адаптивных способностей, потеря контроля над ситуацией, состояние беспомощности и безнадежности, возникающее при нарушении социальной приспособленности, являются для исследователей бихевиористского направления частично совпадающими понятиями, описывающими клиническую структуру депрессивных расстройств.

Терапевтические схемы вытекают из предполагаемой структуры основного дефекта. Терапия основана на изменении ситуации, обучении в особых условиях, позволяющих путем позитивного подкрепления разрушить паттерны депрессивного стиля поведения, укрепляя поведенческую активность. Систематическая десенсибилизация, целью которой является снижение тревоги или тренировка настойчивости, предназначена для того, чтобы вернуть индивиду контроль над межличностными отношениями.

Интересно отметить, что психоаналитическая и бихевиористская модели, несмотря на постоянно декларируемые различия методологического подхода, используют довольно сходные схемы. Единственное существенное отличие заключается в том, что для психоанализа подобная обученная беспомощность относится к ранним периодам онтогенеза и связана с наиболее значимыми для ребенка окружающими людьми, воспроизводясь затем на протяжении жизни. В рамках бихевиористской концепции обученная беспомощность чисто функциональна и может формироваться на любом этапе онтогенеза. Доказательством сходства этих, казалось бы, принципиально несовместимых подходов является широкое использование (одинаково убедительное) в качестве доказательства работ R. Spitz по “анаклитической депрессии” у приматов при сепарации с объектом привязанности.

Использование бихевиористской модели депрессии, как показано большим числом авторов, достаточно убедительное для узкого класса невротических депрессивных расстройств и расстройств адаптации, оказывается недостаточным при попытке интерпретации (и терапии) аутохтонных аффективных нарушений, экзистенциальной депрессии и пр. Кроме того, сведение аффективной патологии к поведенческому компоненту, причем не имеющему никакой собственно человеческой специфичности, явно обедняет реальную клиническую картину.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1358 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)