АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИСТРОФИИ

Дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения)

Дистрофия – это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, что ведет к структурным нарушениям.

Причинами дистрофий являются расстройства ауторегуляции клетки, нарушение работы транспортных систем организма (кровь, лимфа) и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Сейчас считается, что все эти факторы ведут к нарушению ферментных систем клетки. Поэтому можно сказать, что в широком смысле слова все дистрофии - это ферментопатии.

Описано 4 механизма развития дистрофий:

1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и накопление их там. Например: инфильтрация глюкозой эпителия почечных канальцев при сахарном диабете, с последующим синтезом гликогена.

2. Декомпозиция - распад клеточных структур и межклеточного вещества с накоплением продуктов распада в клетке.

3. Извращенный синтез - синтез и накопление в клетках необычных веществ, которые в норме там не встречаются. Например: синтез гликогена из глюкозы в эпителии почечных канальцев при сахарном диабете; образование амилоида при амилоидозе.

селезенки, аррозия обшей сонной артерии, острая постгеморрагическая анемия.

Холера: (алгидный период) десквамативно-некротический энтерит, резко выраженный эксикоз, фокальные некрозы гепатоцитов, некротический нефроз, печеночно-почечная недостаточность.

Менингококковая инфекция: (эпидемический менингококковый менингит, бактериоскопически-менингококки в мазках-отпечатках с мягкой мозговой оболочки), гнойный энцефалит и вентрикулит, отек вещества головного мозга.

Первичный туберкулез легких: массивный первичный аффект (очаг казеозной пневмонии) в третьем сегменте левого легкого, казеозный некроз трахеобронхиальных лимфатических узлов; острая легочно-сердечная недостаточность: застойное полнокровие внутренних органов, отек легких, жидкая кровь в сосудах.

Генерализованный гематогенный туберкулез (острый общий милиарный туберкулез): продуктивно-некротические милиарные бугорки в легких, печени, почках, селезенке; туберкулезный лептоменингит, отек вещества головного мозга.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: старые каверны в 1-ом и 2-ом сегментах правого и в 1-ом сегменте левого легкого, двусторонний диффузно-очаговый пневмосклероз; амилоидоз почек; хроническое легочное сердце; гипертрофия миокарда (О,9 см) и расширение полостей правого желудочка сердца; хроническое общее венозное полнокровие: мускатная печень, асцит, цианотическая индурация почек и селезенки. Кахексия.

Пупочный сепсис (септикопиемия): гнойно-некротическое воспаление пупочной артерии, гнойничковый дерматит, двусторонняя абсцедирующая пневмония, левосторонний гнойный отит; серозно-гнойный менингоэнцефалит, отек вещества головного мозга. Стафиллококковая бактериемия по данным бактерилогического исследования крови из полости сердца.

Подострый септический эндокардит, на фоне комбинированного ревматического порока митрального и аортального клапанов с преобладанием недостаточности: полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (2,1 см), точечные кровоизлияния в коньюктиву внутреннего угла глаза (пятна Лукина-Либмана); свежие и организующиеся ишемические инфаркты селезенки и почек, обширный ишемический инфаркт в подкорковых образованиях правого полушария головного мозга, отек вещества головного мозга.

ороговевающем эпителии (то есть там, где роговое вещество встречается и в норме - ихтиоз, гиперкератоз) или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает (патологическое образование рогового вещества в плоскоклеточном раке).

Паренхиматозные жировые дистрофии

Чаще всего поражаются почки, печень и сердце. Одной из основных причин жировой дистрофии является кислородное голодание (гипоксия), поэтому она встречается обычно при заболеваниях сердечно-­сосудистой системы, легких, анемиях.

В мышечных клетках сердца появляются капли жира различных размеров, которые постепенно замещают цитоплазму клеток. Сердце внешне может не изменяться (если дистрофия выражена слабо) или (при выраженной жировой дистрофии) быть дряблым, увеличенным в объеме, на разрезе иметь тусклый вид. Со стороны эндокарда может выявляться желто-белая поперечная исчерченность, особенно заметная в папиллярных мышцах - "тигровое сердце".

В печени капли жира имеют различные размеры. Печень увеличена, дряблая, желтого цвета.

В почках обычно поражается эпителий канальцев. Почки увеличены, набухшие, дряблые.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения обмена гликогена встречаются при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках. При этом количество слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек, резко возрастает, изменяются ее физико-химические свойства. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоки желез. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества - при коллоидном зобе щитовидной железы. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Гистохимической окраской на гликопротеиды является ШИК -реакция.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1902 | Нарушение авторских прав