АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые воспалительные заболевания легких

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболева-ние, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония).

Возбудителями ее могут быть: пневмококк, палочка Фридлендера. В патогенезе крупозной пневмонии велика роль сенсибилизации организма (повышенной чувствительности в результате предыдущего контакта с возбудителем) и провоцирующих факторов (переохлаждение, травма). Воспалительный процесс при крупозной пневмонии носит гиперергический характер, и поэтому крупозная пневмония не встречается у ослабленных больных.

ткани.

Развитию атеросклероза способствуют обменные факторы (гиперхолесте-ринемия при употреблении в пищу продуктов с большим количеством жиров, нарушением в крови соотношения между холестерином и фосфолипидами), гормональные факторы (способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет и гипотиреоз, препятствуют - гипертиреоз, высокое содержание эстро-генов), артериальная гипертония (при повышенном артериальном давлении быстрее происходит инфильтрация сосудистой стенки липопротеидами), состояние сосудистой стенки (при васкулитах, плазматическом пропитывании атеросклероз развивается быстрее), наследственные факторы (при семейной гиперхолестеринемии). Теория Гольдшентейна-Брауна придает основное значение поражению апо-рецепторов клетки. Это ведет к накоплению холестерина и липопротеидов низкой плотности в клетке.

При макроскопическом исследовании различают следующие стадии атеросклероза:

• жировые пятна и полоски (участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет);

• фиброзные бляшки (плотные округлые образования, выступающие в просвет сосуда);

• осложненные поражения (в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки, кровоизлияния в ее толщу, образование тромбов в месте изъязвления и разрыв сосуда), кальциноз (отложение в бляшку солей кальция по дистрофическому типу).

При микроскопическом исследовании различают следующие стадии:

• долипидная (при которой отмечаются общие нарушения метаболизма, повышается проницаемость мембран эндотелия);

• липидоз (инфильтрация интимы липопротеидами с образованием жировых полосок);

• липосклероз (разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани - соответствует стадии фиброзной бляшки);

• атероматоз (распад липопротеидов бляшки);

• стадия изъязвления (образование атероматозной язвы на поверхности сосуда, часто с тромботическими наложениями);

• атерокальциноз (отложение солей кальция по дистрофическому типу).

Различают следующие клинико-морфологические формы атеросклероза:

¨ атеросклероз аорты. Встречается чаще всего. Больше выражен в брюшном отделе. Может осложняться развитием аневризмы аорты - выбуханием ее в месте поражения различной формы (цилиндрической, мешковидной, грыжевидной). Иногда кровь, проникая между слоями сосудистой стенки после изъявления атеросклеротической бляшки, формирует расслаивающую аневризму. Атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом лежит в основе синдрома Лериша - ишемия нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов.

¨ атеросклероз венечных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца.

¨ атеросклероз артерий головного мозга. В случае тромбоза сосудов мозга на фоне поражения их атеросклерозом развивается инфаркт головного мозга. Реже, вследствие разрыва сосуда, может произойти кровоизлияние в мозг. Инфаркт головного мозга, и кровоизлияние могут осложниться смертью вследствие отека головного мозга и сдавления жизненно важных центров

Ревматоидный артрит - это хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. Этиология пока не выяснена. Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/DR4. Основное значение в тканевых повреждениях при ревматоидном артрите имеют гуморальные иммунные реакции. В сыворотке крови и в синовиальной жидкости обнаруживаются высокомолекулярные иммунные комплексы, состоящие из иммуноглобулинов и так называемых ревматоидных факторов. Ревматоидным фактором называют аутоантитела против собственных иммуноглобулинов. Этим иммунным комплексам, фиксирующим на себе комплимент, принадлежит основная роль в тканевых повреждениях при ревматоидном артрите. Иммунные комплексы фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы и других гидролаз, в т. ч. и коллагеназы). Эти энзимы также воздействуют на мезенхимальные ткани, преимущественно суставов. Кроме гуморальных реакций при ревматоидном артрите имеет значение и реакция гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в синовиальной оболочке.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматоидном артрите развиваются в околосуставной ткани и капсуле мелких суставов кистей рук и стоп обычно симметрично. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных суставах (обычно коленных).

Дезорганизация соединительной ткани в синовиальных оболочках приводит к развитию синовиита, который протекает в три стадии:

1. В первой стадии синовиальная оболочка набухает, полнокровна, хрящ в основном сохранен. В строме ворсин мукоидные и фибриноидные изменения вплоть до некроза отдельных, которые выпадают в полость сустава, образуя т. н. рисовые тельца. В синовиальной жидкости много нейтрофилов, которые содержат ревматоидный фактор и вызывают дополнительные повреждения ферментами активизированных лизосом. Такие нейтрофилы называют рагоцитами от слова "рагос" - гроздь винограда. Эта стадия тянется несколько лет в зависимости от лечения и др. факторов.

2. Особенностью второй стадии является разрастание ворсин и разрушение хряща грануляционной тканью. Она в виде пануса /лоскута/ нарастает с краев на хрящ. Гиалиновый хрящ постепенно истончается, под влиянием грануляций расплавляется костная ткань, поверхность эпифиза обнажается.

3. В третьей стадии, которая развивается через 20-30 лет, если больной доживет, развивается фиброзно-костный анкилоз, обуславливающий неподвижность сустава.

Являясь прежде всего болезнью суставов, ревматоидный артрит может поражать и другие органы. Наиболее типичным осложнением ревматоидного артрита является вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек. Его развитие укладывается в мутационную теорию, поскольку развивается выраженная плазматизация ряда органов, сдвиги, количественные и качественные, в составе иммуноглобулинов. У мужчин развивается болезнь Бехтерева, ревматоидный спондилит, который также сопровождается вторичным амилоидозом и заканчивается костными анкилозами суставов позвоночника.

Системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса) (СКВ) –

изменения наблюдаются даже в мелких сосудах. Атеросклеротические бляшки при этом располагаются циркулярно.

à Стадия изменений в органах. Развивается вследствие поражения органных сосудов. При этом изменения могут возникать быстро в результате спазма, тромбоза сосуда, что приводит к развитию кровоизлияний или инфарктов. Если изменения в сосудах прогрессируют медленно, то развивается атрофия и склероз внутренних органов

Клинико-морфологические формы:

Þ Сердечная форма. Соответствует ишемической болезни сердца.

Þ Мозговая форма. Проявляется чаще всего кровоизлияниями в головной мозг различной величины, реже развиваются инфаркты головного мозга. Кровоизлияние в головной мозг может закончиться смертью вследствие отека головного мозга или в результате прорыва крови в желудочковую систему. Если больной после кровоизлияния выживает, то на этом месте после рассасывания крови формируется киста. Те же исходы имеют инфаркты головного мозга. При длительном течении и постепенном прогрессировании гипертонии у больных развивается дистрофия и некроз нейронов с пролиферацией глии. В сосудах могут возникать микроаневризмы в результате того, что сосудистая стенка теряет эластичность.

Þ Почечная форма. При этой форме бывают острые (инфаркты почек и артериолонекроз) и хронические изменения (первично-сморщенная почка). Инфаркты почек развиваются при тромбоэмболии или тромбозе почечных артерий. Артериолонекроз развивается при злокачественной форме гипертонии. При нем наблюдается некроз артериол, клубочков, что приводит к разрастанию в почках соединительной ткани (злокачественный нефросклероз Фара) и развитию почечной недостаточности.

При хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни отмечается гиалиноз сосудов и клубочков, что приводит к гипоксии и атрофии почечной ткани, постепенному замещению ее соединительной тканью и развитию первично-сморщенной почки.

Ишемическая болезнь (ИБС) -заболевание, при котором имеется поражение коронарных сосудов, что приводит к нарушению снабжения сердца кровью. Местными причинами ИБС являются длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия и функциональное перенапряжение миокарда в условиях поражения коронарных сосудов атеросклерозом (когда стенозированные сосуды не могут обеспечить дополнительный приток крови к сердцу во время усиленной нагрузки при физической работе, эмоциональном потрясении).

Этиология ИБС сходна с этиологией атеросклероза и гипертонической болезни.

Различают острую ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца).

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, поражается левый желудочек. Вследствие ишемии вначале развивается ишемическая дистрофия миокарда. Макроскопически практически не определяется. Микроскопически выявляется полнокровие, утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена мышечными волокнами, распад митохондрий и саркоплазматической сети. Осложнением ишемической дистрофии миокарда является острая сердечная недостаточность.

1. Некротическая стадия инфаркта. Четко виден очаг некроза, окруженный

Дезорганизация соединительной ткани при коллагеновых болезнях протекает с развитием фазовых изменений: мукоидного набухания, фибриноидного набухания, фибриноидного некроза с ответной клеточной пролиферацией и исходом в склероз. При этом в склерозированных участках вновь могут возникать явления фибриноидного некроза.

Повреждение сосудов микроциркуляторного русла (васкулиты) являются следствием иммунопатологических процессов - реакций гиперчувствительности немедленного (ГЧНТ) и замедленного (ГЧЗТ) типов.

Нарушение иммунного гомеостаза выражается в том, что при коллагеновых болезнях в период обострения со стороны органов иммуногеза (костный мозг, лимфоузлы, селезенка, тимус) отмечается реакция бласттрансформации и плазматизации.

Прогрессирующее течение с ремиссиями и обострениями характерно для всех коллагеновых болезней.

Основным методом лечения этих заболеваний является кортикостероидная терапия благодаря воздействию на систему гиалуроновая кислота-гиалуронидаза.

Ревматизм (от греческого глагола "reu''-теку или болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения /атаки/ и затихания /ремиссии/.

В этиологии ревматизма многочисленными исследованиями подтверждена роль бета-гемолитического стрептококка типа А. Установлено, что гемолический стрептококк типа А обладает активными энзимными системами и токсинами, антигенная структура которых близка к тканевым антигенам сердца. Антигенная общность стрептококка и тканей сердца приводит к возникновению перекрестной иммунной реакции, при которой образуются антикардиальные аутоантитела. Циркулирующие в крови антистрептококковые антитела и иммунные комплексы повреждают основное вещество соединительной ткани, что приводит к проникновению аутоантител в ткани внутренних органов. Осаждение иммунных комклексов в ткани вызывает развитие гиперергического воспаления как ГЧНТ. Сенсибилизированные лимфоциты фиксируют на себе аутоантигены соединительной ткани миокарда и оказывают на сердечную ткань цитотоксический эффект (ГЧЗТ) с развитием в миокарде типичных для ревматизма Ашофф-Талалаевских гранулем. Основными клетками этих гранулем являются макрофаги. Выделяют гранулемы "цветущие" в центре которых видны глыбки фибриноидного некроза; "увядающие" когда клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты и "рубцующиеся", когда фибриноид полностью рассасывается появляются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Цикл развития гранулемы составляет от 3 до 4 месяцев.

Морфологические изменения при ревматизме складываются из четырех основных процессов, тесно связанных друг с другом:

1. дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани;

2. образование специфических для ревматизма гранулем;

3. возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления;

4. развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.

Различают четыре клинико-морфологичесские формы ревматизма:

1. Полиартритическая. В суставах возникает серозное воспаление. В