АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Прочитайте:
  1. A) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
  2. A) поражение нервных стволов сплетений Б) поражение задних корешков спинного мозга
  3. B) передние рога на уровне поясничного утолщения спинного мозга слева
  4. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  5. I. Изменения плодных оболочек
  6. I. Неврогенные опухоли из собственно нервной ткани.
  7. I. Опухоли поверхностного эпителия и стромы яичников (цистаденомы).
  8. I. Органоспецифические опухоли вилочковой железы.
  9. I. Помешательство после повреждения мозга
  10. I. Противоположные философские системы

Опухоли ЦНС

Опухоли ЦНС делят на нейроэктодермальные (построены из производных нейроэктодермы) и менингососудистые (из оболочек мозга).

Нейроэктодермальные опухоли делят на пять групп:

1 группа - Астроцитарные опухоли.

Астроцитома - доброкачественная опухоль из астроцитов.

Злокачественная астроцитома -злокачественный аналог.

2 группа - Олигодендроглиальные опухоли.

Олигодендроглиома - доброкачественная опухоль из глии.

Олигодендроглиобластома - злокачественный аналог.

3 группа - Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия.

Эпендимома - доброкачественная опухоль из эпендимы желудочков.

Эпендимобластома - злокачественный аналог.

Хориоидная папиллома - опухоль из сосудистого сплетения головного мозга.

Хориоидкарцинома - злокачественный аналог.

4 группа - нейрональные опухоли.

Ганглионеврома - доброкачественная опухоль из зрелых ганглиозных клеток.

Ганглионейробластома - злокачественный аналог.

Нейробластома - редкая злокачественная опухоль, встречается у детей.

5 группа - низкодифференцированные и эмбриональные опухоли.

Медуллобластома - опухоль из незрелых клеток, встречается у детей.

левание с поражением миндалин. Различают острые и хронические ангины.

Этиология. Развивается ангина при воздействии патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения).

Различают следующие формы острой ангины:

Катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта слизью.

Лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен. Миндалина инфильтрирована лейкоцитами.

Фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы. Миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада.

Фибринозная ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки. Этот процесс называется еще дифтеритическая ангина. Фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы.

Гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс - флегмона миндалины. Реже формируется ограниченный абсцесс.

Некротическая ангина - некроз слизистой оболочки миндалин. Чаще вторичная (при лейкозе, скарлатине).

При хронической ангине происходит склероз миндалины, расширение лакун, иногда резкое увеличение миндалины.

Болезни пищевода

 

Дивертикул пищевода - выпячивание стенки пищевода в виде мешка. Оно может состоять из всех слоев стенки пищевода - истинный дивертикул, или только из слизистого и подслизистого слоя, которые выпячиваются через щели в мышечной оболочке - мышечный дивертикул. Дивертикулы могут развиваться как осложнение воспалительного процесса вокруг пищевода - спаечные дивертикулы, или в результате расслабления стенки пищевода в каком-нибудь месте -релаксационные дивертикулы (последние, чаще всего врожденного происхождения).

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Бывает острый и хронический.

Острый эзофагит развивается при раздражении слизистой различными химическими (кислоты), физическими (горячая пища) факторами, при инфекциях, аллергических реакциях. В исходе острого эзофагита может развиться рубцовое сужение пищевода - рубцовый стеноз.

Хронический эзофагит развивается при постоянном раздражении слизистой пищевода (курение, алкоголь, горячая пища), при застое крови в стенке пищевода. Особой формой является рефлюкс-эзофагит развивающийся при забросе содержимого желудка, содержащего соляную кислоту, в пищевод.

Рак пищевода развивается чаще на границе средней и нижней трети пищевода. Предраковыми изменениями являются эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез в нижней трети т. н. пищевод Беретта, лейкоплакия (избыточное ороговение слизистой) и дисплазия плоского эпителия (появление базальных клеток в более высоколежащих слоях с нарушением стратификации и клеточным атипизмом). По строению чаще всего это плоскоклеточный рак, реже аденокарцинома. Рак может охватывать

вания различают острые лейкозы (пролиферация бластных, недифференци-рованных клеток, злокачественное течение) и хронические лейкозы (проли-ферация дифференцированных клеток, относительная доброкачественность течения).

В зависимости от того, какая конкретно группа (клон) клеток послужила источником и подверглась опухолевой трансформации, различают формы острых и хронических лейкозов.

Острые лейкозы

Для диагностики острого лейкоза необходимо обнаружить опухолевые разрастания бластных клеток в костном мозге, а в периферической крови и в миелограмме (стернальный пунктат) -лейкемический провал (hiatus leucemicus - наличие бластов и зрелых клеток при отсутствии переходных форм). Происходит размножение лейкозных клеток в костном мозге, вытеснение ими кроветворной ткани, инфильтрация внутренних органов.

У детей лейкозы встречаются чаще, протекают с выраженной инфильтрацией внутренних органов.

Формы лейкозов дифференцируются. в результате цитохимического исследования с определением активности ферментов и наличия некоторых веществ. Выделяют следующие виды острого лейкоза:

1. Острый недифференцированный лейкоз. Костный мозг и внутренние органы инфильтрированы однородными недифференцированными кроветворными клетками. Характерны тяжелые инфекционные осложнения: некротическая ангина, сепсис. Выражен геморрагический синдром в результате тромбоцитопении и анемии: кровоизлияния в слизистых оболочках, под кожей, во внутренних органах. Смерть может наступить от кровоизлияния в мозг, тяжелого кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта, инфекционных осложнений.

2. Острый миелобластный лейкоз. Опухолевой трансформации подвергаются миелобласты. Ими инфильтрирован костный мозг и внутренние органы. Костный мозг серого цвета (пиоидный костный мозг). Печень и селезенка увеличены в размерах. Выраженный геморрагический синдром.

3. Острый лимфобластный лейкоз. Опухолевой трансформа­ции подвергаются лимфобласты. Костный мозг малиново-красный, сочный. Характерна гепатоспленомегалия (резкое увеличение в размерах печени и селезенки).

4. Острый плазмобластный лейкоз. Опухоль развивается из клеток-предшественников В-лимфоцитов, продуцирующих патологические иммуноглобулины, накапливающиеся в организме.

5. Острый монобластный лейкоз,

6. Острый миеломонобластный лейкоз.

7. Острый эритромиелоз. Встречается редко. В костном мозге разрастаются эритробласты. Тяжелая анемия, выраженный геморрагический синдром.

8. Острый мегакариобластный лейкоз. В крови и в костном мозге появляются мегакариобласты, резко возрастает количество тромбоцитов.

Хронические лейкозы

I. Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения.

1. Хронический миелолейкоз. Проходит в своем развитии две стадии. На первой стадии (монокпоновой) в крови увеличивается количество лейкоцитов

1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема. Развивается как осложнение хронического бронхита. В просвете бронхов возникают слизистые пробки. При вдохе (так как вдох активный акт и происходит при участии дыхательной мускулатуры) воздух проходит в альвеолы через слизистую пробку, а при выдохе (выдох акт пассивный, без участия мышц) выйти из альвеол уже не может. Поэтому в альвеолы поступают все новые порции воздуха и остаются в них. Альвеолы растягиваются, стенка их истончается, склерозируется, закрываются кровеносные капилляры, нарушается снабжение крови кислородом.

2. Хроническая очаговая эмфизема - развивается вокруг старых туберкулезных рубцов.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема - развивается в одном легком, если работа другого легкого нарушается (при удалении одного легкого, при крупозной пневмонии).

4. Первичная (идиопатическая) эмфизема - причины развития неизвестны.

5. Старческая эмфизема - развивается у стариков из-за возрастных изменений в легких (легкие теряют эластичность).

6. Межуточная эмфизема - развивается при поступлении воздуха в межуточную ткань легких при разрыве альвеол во время кашля. При этом воздух может скапливаться под кожей лица и шеи,

Хроническая пневмония -комплексное понятие, объединяющее в себе все вышеперечисленные заболевания, развивающиеся в легком при хроническом воспалительном процессе. В течении хронической пневмонии чередуются ремиссии (улучшение состояния, стихание воспаления) и обострения заболевания.

Пневмофиброз - развитие в легком соединительной ткани. Он может развиться при затяжной пневмонии и прорасти воспалительный экссудат в альвеолах (карнификация), по ходу сосудов и бронхов при хроническом воспалении. Разрастание соединительной ткани в легком при хронических процессах (хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема) приводит к нарушению газообмена между кровью и воздухом в альвеолах, развитию кислородного голодания в организме (гипоксии), дистрофическим изменениям в органах. При перекачивании крови через склерозированное легкое правый желудочек сердца выполняет большую нагрузку, что приводит к развитию его гипертрофии и хронического легочного сердца. С течением времени развивается декомпенсация функции сердца и легочно-сердечная недостаточность.

Интерстициальные болезни легких -группа болезней легких для которых характерен первичный воспалительный процесс в межальвеолярных перегородках - пневмонит, с последующим развитием двухстороннего диффузного пневмофиброза. Развиваются при контакте человека с пылью (книжная пыль, пыль при обработке льна, хлопка, при добыче угля, работе с гербицидами, минеральными удобрениями, воздействии цитостатиков). Может быть идиопатическим (болезнь Хаммена-Рича), развиваться при хроническом активном гепатите (синдром Хаммена-Рича). В патогенезе этого заболевания важны иммунопатологические процессы.

Различают следующие стадии заболевания:

1. Стадия альвеолита - это острый воспалительный процесс в соединительной ткани, окружающей альвеолы.

2. Стадия пневмофиброза. В эту стадию происходит перестройка стенки альвеол, разрушение волокон, разрастание соединительной ткани.

кожи. В ней появляются опухолевые узлы.

Лимфогранулематоз - опухолевый процесс с преимущественным поражением лимфатических узлов. Диагноз лимфогранулематоза ставится только морфологически при выявлении в лимфоузлах многоядерных клеток Рид-Березовского-Штернберга.

Существует четыре варианта лимфогранулематоза:

1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани. Это обычно ранняя форма болезни.

2. Нодулярный склероз. Самый доброкачественный вариант. При этом в лимфатических узлах обнаруживают разрастания соединительной ткани.

3. Смешанно-клеточный вариант. Соответствует разгару заболевания.

4 Вариант с подавлением лимфоидной ткани. Встречается при неблагоприятном течении патологического процесса.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1071 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)