АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кишечные инфекции. Брюшной тиф- вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi)

Брюшной тиф - вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источник заражения – больной человек. Микробы содержатся в моче, кале, потовых выделениях. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период - 10-14 дней. По-пав в кишечник, микробы внедряются в пейеровы бляшки тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические узлы.Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифозная палочка попадает в кровь, вызывая генерализацию процес-са и появление антител. Антитела выявляются в крови со 2 недели заболева-ния реакцией агглютинации (реакция Видаля), Попав в кровь, возбудитель начинает выделяться с мочой, с калом, с желчью, с потом, у кормящих жен-щин с молоком. В этот период больной особенно заразен. Особенно благопри-ятны для бактерий брюшного тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью в просвет кишечника и, взаимодействуя с уже сенсибилизированными пейеро-выми бляшками и лимфатическими узлами, бактерии вызывают некроз бляшки.

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изме-нения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишеч-ника. Чаще всего поражается подвздошная кишка. Различают 5 стадий заболеваний:

1. Стадия мозговидного набухания. При этом происходит увеличение пейеровых бляшек, они выступают над поверхностью слизистой кишечника, на их поверхности образуются борозды, что напоминает поверхность мозга. В этих бляшках появляются большие макрофаги – брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

2. Некроз брюшнотифозных гранулем. В стенке кишки образуются участки некроза, достигающие мышечного слоя или даже брюшины.

3. Образование язв. Происходит отторжение некротических масс, образуются язвенные дефекты. В этот период возможны кишечные крово-течения и перфорация стенки кишки.

4. Стадия чистых язв. Язвы располагаются вдоль кишечника края ровные, дно образовано мышечным слоем. На этой стадии велика опасность перфо-рации.

5. Заживление язв, образование рубцов.

К общим изменениям при брюшном тифе относятся брюшнотифозная сыпь (появляется на 7-11 день, прежде всего на животе, имеет розеоло-папулезный вид - пятна и бугорки), образование брюшнотифозных гранулем вселезенке, легких, желчном пузыре, почках, костном мозге. Наблюдается дистрофия внутренних органов.

Среди осложнений наиболее опасны кишечное кровотечение и перфорация стенки кишки. Возможно также развитие пневмонии (в результате присоединения вторичной инфекции), восковидных некрозов прямых мышц живота, остеомиелита.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Встречаются как у человека, так и у животных - антропозоонозы. Чаще встречается поражение Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella choleraesuis.

Различают 3 формы сальмонеллеза:

1. Интестинальная форма. Развивается при пищевом отравлении. Характерен острейший гастроэнтерит с быстрой потерей воды организмом за счет рвоты и полоса.

весия между системой свертывания крови и противосвертывающей системой. Такое состояние может возникнуть, например после операции, когда в ответ на хирургическое вмешательство и травму тканей активируется свертывающая система крови. 2. Изменение состава крови (увеличение количества тромбоцитов, эритроцитов, грубодисперсных белков).

Исходы тромбоза могут быть благоприятными (асептический аутолиз - растворение тромба ферментами; организация тромба - прорастание в тромб соединительной ткани с последующей канализацией - появление в тромбе щелей, васкуляризация - образование сосудов, выстланных эндотелием и появление тока крови через тромб; обызвествление - отложение в тромб солей кальция с образованием камня) и неблагоприятными (отрыв тромбы от места его прикрепления к сосуду и перемещение с током крови – тромбоэмболия; септический аутолиз тромба - при попадании в тромб гноеродных микроорганизмов развивается гнойное расплавление тромба). Тромб может иметь положительный эффект для организма, когда при повреждении стенки сосуда он тампонирует рану и препятствует развитию кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (обтурируя) просвет сосуда, способствует развитию некроза.

Эмболия

Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются, называется эмболией, а частицы - эмболами. Эмболы могут циркулировать: 1. Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды легких; 2. Из левой половины сердца и крупных артерий в артерии большого круга кровообращения; 3. Из ветвей портальной системы в воротную вену. Изредка эмбол может под действием своей тяжести продвигаться против тока крови - это ретроградная эмболия. Пародоксальная эмболия - эмбол из вен большого круга попадает в артерии (при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки).

Различают следующие типы эмболии:

· Тромбоэмболия. Встречается чаще других. Развивается в результате отрыва части тромба и перемещении его с кровью,

Пути и источники тромбоэмболии:

1. Тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (в венах нижних конечностей при тромбофлебитах, варикозном расширении вен). Тромб поступает в нижнюю полую вену, далее в правое сердце и в легочную артерию. Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной артерии -при попадании тромбоэмбоэмболов в крупные ветви легочной артерии рефлекторно наступает остановка сердца (пульмокоронарный рефлекс). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия легочной артерии часто является осложнением послеоперационного периода. У больных после операции активируется свертывающая система крови, а лежачие малоподвижное положение создает предпосылки для возникновения тромбов в венах нижних конечностей.

2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, хронической сердечно-сосудистой недостаточности), из аорты (при атеросклерозе, аневризме аорты) тромб попадает в артерии большого круга кровообращения с развитием ишемии и некроза в головном мозге, почках, селезенке, сердце.

кокк попадает в кровь и вызывает интоксикацию, поражение центральной нервной системы, внутренних органов, кожи. Это – первый период скарлатины.

В результате распада микробов в крови может развиться аутоиммунизация, что приведет к появлению второго периода болезни (с 3 недели). Этот период проявляется аллергическими процессами в коже, суставах, почках, сердце. Могут формироваться септические очаги.

Местный очаг при скарлатине носит название скарлатинозного аффекта (располагается обычно в области зева и миндалин), а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. В первый период болезни отмечается резкое полнокровие зева и миндалин (пылающий зев), слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. Миндалины увеличены, воспалены, затем на них появляются очаги некроза (некротическая ангина). Некрозы могут отмечаться также в области мягкого неба, глотки, среднего уха. Шейные лимфоузлы увеличены, с очагами некрозов.

Общие изменения проявляются сыпью (появляется на 2-й день болезни, мелкоточечного вида, ярко-красная, покрывает все тело кроме носогубного треугольника, завершается пластинчатым шелушением), дистрофией печени, почек, сердца, нейронов головного мозга.

При тяжелой токсической форме (смерть на 2-3 сутки) в зеве резкая гиперемия, в процесс вовлекается даже пищевод, тяжелая Дистрофия внутренних органов.

При тяжелой септической форме развиваются гнойные процессы в органах: заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмона шеи, абсцесс мозга и менингит.

Второй период болезни, связанный с аутоиммунными процессами развивается не всегда. Начинается он с катаральной ангины, завершается присоединением гломерулонефрита.

Менингококковая инфекция. Имеет 3 формы: назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки), гнойный менингит и менигококцемия. Чаще болеют дети до 5 лет.

Возбудитель – менингококк. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Внедрение возбудителя в слизистую носоглотки вызывает менингококковый назофарингит. Далее менингококк может распространяться гематогенно, преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать гнойный менингит (это развивается чаще у детей в связи с тем, что гематоэнцефали-ческий барьер у них легко проходим) Иногда менингококк может вызвать сепсис, называемый менингококцемией.

Менингококковый назофарингит: катаральное воспаление слизистых оболочек с резкой гиперемией, отеком, увеличением лимфатических фолли-кулов.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным экссудатом. На 2-3 сутки он густеет, приоб-ретает зеленоватый цвет, распространяется иногда на спинной мозг, сосудис-тые сплетения. Иногда гнойный процесс переходит с оболочек на ткань мозга и развивается менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начинается рассасы-ваться. Это сопровождается образованием спаек в субарахноидальном прост-ранстве и нарушением оттока ликвора, что приводит к гидроцефалии и атро-фии вещества мозга. Смерть может наступить от отека и набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, впослед-ствии от церебральной кахексии на почве гидроцефалии, обусловленной зара-

ные некрозы коры, особенно при гиповолемическом), что ведет к острой почечной недостаточности.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются дистрофическим изменениям с развитием центролобулярных некрозов, что может привести к печеночной недостаточности, и в сочетании с поражением почек к гепаторенальному синдрому.

В шоковом легком находят очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в микроциркуляторном русле. Эти изменения способствуют развитию острой дыхательной недостаточности.

В миокарде при шоке исчезает гликоген, появляются дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение ткани различными факторами. В результате этой реакции восстанавливается целостность ткани и уничтожается повреждающий агент. Воспаление может вызываться биологическими факторами (вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.), физическими факторами (высокие и низкие температуры, электроэнергия, травма - в том числе послеоперационная рана), химические факторы (кислоты, щелочи). Воспаление может иметь различные размеры - поражать весь орган или только его часть, все ткани органа или отдельные его структуры (например, сосуды).

Различают 3 фазы воспаления:

1. Альтерация;

2. Экссудация;

3. Пролиферация.

Альтерация это повреждение ткани в результате действия патогенного фактора. При этом в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения. В эту же фазу происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Эти вещества и обусловливают дальнейшее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления выделяются тучными клетками (лаброцитами), базофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. К медиаторам относят: гистамин, серотонин, лейкокины, монокины и лимфокины.

Экссудация - следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий:

1. Реакция микроциркуляторного русла и нарушение реологических свойств крови. На этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов под действием гистамина. Затем сосуды расширяются, что приводит к повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы.

2. Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит под действием медиаторов. В результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови.

3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в промежутки между

Корь - острое, вызываемое РНК-содержащим вирусом, заболевание с поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и сыпью на кожных покровах. Источник инфекции - больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус внедряется в слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаза, попадает в кровь и вызывает кожную сыпь. Вирус кори снижает иммунитет, что часто приводит к развитию вторичной инфекции.

В слизистой зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление (резкое полнокровие, отек, секреция слизи, круглоклеточная инфильтрация, иногда развиваются некрозы, может возникнуть ложный круп, сыпь на слизистых - энантема). Энантема при коре возникает на внутренней поверхности щеки в области малых коренных зубов (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика) до появления кожной сыпи. Кожная сыпь при коре крупно-пятнистая, папулезная, появляется вначале за ушами, на лице, затем на туловище и конечностях. После стихания воспалительного процесса некротизированные слои эпителия отторгаются - наступает шелушение. Увеличены лимфоузлы, селезенка, миндалины с появлением в них гигантских макрофагов.

В легких возможно развитие интерстициальной пневмонии с наличием гигантских клеток - гигантоклеточная коревая пневмония. В редких случаях возможно развитие коревого энцефалита.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием бронхита, пневмонии, абсцессов легкого. Умирают больные от легочных осложнений, асфиксии при ложном крупе.

Риккетсиозы

Это группа заболеваний, вызываемых риккетсиями - внутриклеточными паразитами.

Эпидемический сыпной тиф -острое риккетсиозное заболевание с поражением мелких сосудов, головного мозга, развитием распространенной сыпи. Источником инфекции является больной человек. Переносит инфекцию платяная вошь, распространяя риккетсий со своими фекалиями, которые попадают в расчесы после укуса. Инкубационный период - 10-12 дней. Спустя этот срок у больного развивается высокая лихорадка, поражение сосудов (васкулиты, тромбозы, парез сосудов с падением артериального давления). Поражение сосудов головного мозга может привести к нарушению глотания и дыхания, при поражении симпатической нервной системы может развиться смерть больного вследствие нарушения сердечной деятельности.

На коже у больных - сыпь в виде пятен и точек красного и коричневого цвета. Особенно характерно наличие сыпи на конъюнктиве. В головном мозге - картина серозного менингита. В сосудах наблюдается деструкция и слущивание эндотелия с образованием тромбов (бородавчатый васкулит), затем происходит пролиферация эндотелия (пролиферативный васкулит), иногда в стенке сосуда выявляются очаги некроза (некротический васкулит).

Воспалительный процесс вокруг сосудов при сыпном тифе имеет гранулематозный характер (сыпнотифозные гранулемы) за исключением печени, селезенки, лимфоузлов и костного мозга. При этом в центе располагается сосуд, окруженный пролиферирующими клетками глии (в головном мозге) или эндотелием и адвентицией сосудов, лимфоидными элементами (в коже).

Осложнения сыпного тифа связаны с нарушением кровообращения вслед-

В современной литературе специфическое воспаление не выделяют, а относят его к гранулематозному воспалению, т.е. специфическое воспаление - это разновидность гранулематозного воспаления, когда по виду гранулемы можно заподозрить возбудитель.

В зависимости от того, какая фаза воспалительной реакции преобладает различают альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1093 | Нарушение авторских прав