АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Атеросклероз - хроническое заболевание, развивающееся в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопро-теидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной

хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов и почек. В 90% случаев СКВ страдают молодые женщины, реже дети и пожилые женщины. Этиология системной красной волчанки не установлена, хотя на подозрении находятся РНК - содержащие вирусы из группы парамиксо-вирусов.

Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т - клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов предположительно вирусной природы. Установлено, что при СКВ имеет место сенсибилизация организма компонентами клеточных ядер. Гуморальные реакции связаны с наличием в плазме крови аутоантител к различным компонентам ядра и цитоплазмы к ДНК, РНК, нуклеопротеидам, к эритроцитам, лимфоцитам, тромбоцитам. Появляется большое количество иммунных комплексов, которые по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа вызывают фибриноидный некроз. Лимфомакрофагальные инфильтраты, разрушающие тканевые элементы и встречающиеся во многих органах, говорят о наличии клеточных реакций по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Особенно характерным для СКВ является фагоцитоз ядерного распада и даже целых ядер лейкоцитами костного мозга. В костном мозге и крови больных появляются типичные для красной волчанки так называемые волчаночные клетки, лейкоциты цитоплазма которых заполнена фагоцитированным ядром с распластанным под ним ядром самого лейкоцита.

Висцеральные проявления системной красной волчанки разнообразны. Сердце при СКВ поражается в 1/3 случаев, могут поражаться все три слоя. У некоторых больных развивается абактериальный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса. Поражение кожи при СКВ носит типичный характер в виде бабочки красного цвета на лице. В почках, которые поражаются при СКВ практически постоянно, может развиваться либо обычный гломерулонефрит, либо так называемый волчаночный. При нем почки увеличены, пестрые, с кровоизлияниями. Процесс начинается с очаговых фибриноидных некрозов петель клубочков с кариорексисом. Базальные мембраны клубочков утолщаются, в просветах петель появляются гиалиновые тромбы. Прогрессирование процесса приводит к значительному утолщению капиллярных мембран клубочков, которые становятся похожими на "проволочные" петли, которые типичны для волчаночного гломерулонефрита. В его исходе быстро развивается нефросклероз и уремия. В связи с тем, что больные СКВ получают большие дозы кортикостероидов, возможно развитие туберкулеза и сепсиса, которые так же являются частыми причинами смерти этих больных.

Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля-Мейера) - ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий, преимущественно среднего и мелкого калибра. Это заболевание - выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови антигены.

В основе болезни лежит васкулит. Воспаление в стенке артерий складывается из последовательной смены альтеративных изменений /сегментарный фибриноидный некроз средней оболочки/, далее экссудативной и пролиферативной клеточной реакции в наружной оболочке и далее склероза с образованием узелковых утолщений вдоль сосуда, откуда и название. В зависимости от стадии, в которой патанатом застает процесс,

(дыхательного и сосудодвигательного) в большом затылочном отверстии. Если атеросклероз сосудов головного мозга прогрессирует постепенно, то развиваются дистрофия нейронов с атеросклеротическим слабоумием.

¨ атеросклероз почечных артерий. Если кровообращение в почке резко нарушается, то развивается инфаркт почки. Если происходит постепенное сужение просвета почечной артерии, то развивается атрофия почки, замещение ее соединительной тканью и первично-сморщенная почка (почка уменьшена в размерах, с бугристой поверхностью).

¨ атеросклероз артерий кишечника. Осложняется тромбозом и гангреной кишечника с развитием перитонита.

¨ атеросклероз артерий конечностей. Развивается ишемия мягких тканей конечности, перемежающаяся хромота (у больного при ходьбе возникают боли вследствие повышенной потребности мышц в кислороде при нагрузке, пораженные атеросклерозом сосуды не могут обеспечить питание мышц во время ходьбы, при остановке боли в ноге проходят). Учитывая возможное многообразие поражения органов при атеросклерозе, в качестве основного заболевания в клиническом и патологоанатомическом диагнозе выставляется наиболее выраженная клинически или приведшая к смерти клинико-морфологическая форма, а другие - как сопутствующие заболевания.

Гипертоническая болезнь -хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное повышение артериального давления.

Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертензию следует отличать от симптоматических гипертоний, при которых артериальное давление повышается вторично при поражении различных систем органов (почек, ЦНС, эндокринной системы). При гипертонической болезни патологический процесс начинается с повышения артериального давления, что и определяет дальнейшее развитие заболевания.

Развитию артериальной гипертонии способствуют психоэмоциональное перенапряжение (нарушается сосудистая регуляция, активируется симпатическая нервная система, выделяется повышенное количество катехоламинов, активируется ренинангиотензиновый аппарат почек). При гипертонической болезни замыкается порочный круг: в результате спазма сосудов почек развивается ишемия ткани почек, что приводит к выбросу ренина, образованию больших количеств ангиотензина, что в свою очередь приводит к усилению секреции альдостерона и задержке натрия в организме. Высокое содержание натрия в стенках сосудов повышает их чувствительность к прессорным факторам, что вновь приводит к повышению артериального давления.

Различают следующие стадии гипертонической болезни:

à Доклиническая стадия. Это стадия транзиторной гипертонии. Артериальное давление временами повышается, временами остается нормальным. Морфологически отмечается гипертрофия левого желудочка сердца и мышечного слоя артериол и мелких артерий.

à Стадия распространенных изменений артерий. В мелких артериях и артериолах происходит пропитывание стенки жидкими компонентами плазмы, что приводит к развитию гиалиноза и склероза. В крупных и средних сосудах отмечается развитие эластофиброза (гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны сосуда) и атеросклероза. Особенностью атероскле-роза при гипертонической болезни является то, что атеросклеротические

синовиальных оболочках обнаруживаются атипичные

гранулемы.

2. Кардиоваскулярная форма. При ней поражаются эндокард, миокард и перикард, т. е. ревматический панкардит. При ревматическом эндокардите. При нем поражаются пристеночный эндокард, хорды и створки клапанов. По характеру поражения различают четыре формы ревматического эндокардита:

Вальвулит, при котором происходит мукоидное набухание и фибриноидные изменения створок клапана. Эндотелий не повреждается и поэтому отложений тромботических масс на клапане нет.

Острый бородавчатый эндокардит сопровождается поврежде­нием эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде бородавок.

Фибропластический развивается как следствие двух предыдущих, тромбы подвергаются организации, фибриноид и гранулемы склерозируются.

Возвратно-бородавчатый характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов с изменением их эндотелия, тромботическими наложениями на фоне склероза и гиалиноза клапанов. В исходе эндокардита развивается склероз и гиалиноз клапана, что ведет к развитию порока сердца, чаще митрального.

Выделяют три формы миокардита:

1) Узелковый продуктивный (гранулематозный). Характеризуется образованием в периваскулярной ткани миокарда гранулем. В исходе развивается периваскулярный кардиосклероз.

2) Диффузный межуточный экссудативный чаще встречается в детском возрасте и описан Скворцовым. При нем имеется выраженный отек и полнокровие межуточной ткани миокарда с инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Развиваются дистрофические изменения миокардиоцитов. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, больные умирают от сердечной недостаточности. При выздоровлении остается диффузный кардиосклероз.

3) Очаговый межуточный миокардит наблюдается при латентном течении ревматизма. При нем развивается незначительная очаговая инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами.

Перикардит при ревматизме бывает серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. Последний может закончиться образованием спаек и даже облитерацией полости сердечной сорочки.

3. Церебральная форма ревматизма или малая хорея клинически проявляется гиперкинезами, чаще болеют девочки школьного возраста. Она связана с ревматическими васкулитами сосудов головного мозга, которые обнаруживаются в полосатом теле, мозжечке, субталамических ядрах.

4. Нодозная форма встречается редко, характеризуется появлением ревматических узелков в коже, в околосуставных тканях, в области апоневрозов. Диаметр их от 1-2 мм до 1 см, это крупные очаги фибриноидного некроза.

Осложнения ревматизма связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита, как правило развивается порок сердца, чаще митральный и в дальнейшем рано или поздно, в зависимости от характера проводимого лечения, образа жизни, наступает декомпенсация этого порока. Во время ревматической атаки за счет возвратно-бородавчатого эндокардита возможны тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов в сосудах большого круга кровообращения.

зоной кровоизлияния - белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Он может располагаться под эпикардом (субэпикардиальный), под эндокардом (субэндокардиальный), в толще сердечной мышцы (интрамуральный), проходить через все слои (трансмуральный). При микроскопическом исследовании видна зона некроза, окруженная демаркационным воспалением по краю.

2. Стадия организации. На этой стадии происходит резорбция (рассасывание) некротических масс макрофагами и замещение участка некроза соединительной тканью. Постепенно формируется постинфарктный рубец - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Средняя продолжительность инфаркта от начала заболевания до завершения восстановительных процессов - 8 недель. Повторный инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первого инфаркта. Если второй инфаркт развился в течение 8 недель после первого инфаркта, он называется рецидивирующим.

Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, разрыв сердечной мышцы в месте инфаркта и излитие крови в полость перикарда - тампонада полости перикарда, острая аневризма. Тромбоэмболические осложнения возникают при появлении со стороны эндокарда тромботических наложений, которые могут отрываться и с током крови разноситься по организму, вызывая инфаркты органов.

В редких случаях причиной инфаркта миокарда могут явиться васкулиты при сифилисе, узелковом периартериите. В таких случаях сифилис и узелковый периартериит выступают в качестве основного заболевания.

Хроническая ИБС. Представлена атеросклеротическим кардиосклерозом (развивается в результате атрофии и склероза сердечной мышцы при недостаточном кровоснабжении вследствие атеросклероза коронарных артерий), постинфарктным кардиосклерозом (развивается в результате замещения зоны инфаркта соединительной тканью) и хронической аневризмой сердца (развивается после инфаркта миокарда в результате растяжения стенки сердца в зоне рубца).

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав