Амебиаз. Амебиаз, син. амебная дизентерия – протозойная болезнь человека, характеризующаяся язвенным поражением толстого кишечника и возможностью развития абсцессов
Амебиаз, син. амебная дизентерия – протозойная болезнь человека, характеризующаяся язвенным поражением толстого кишечника и возможностью развития абсцессов (гнойников) печени и других органов.
Этиология (причина). Возбудитель – Дизентерийная амеба(Entamoeba histolytica, греч. amoibe – изменение). Из семи видов амеб, способных паразитировать в кишечнике человека, только Е. histolytica может вызвать болезнь. Впервые возбудителя амебиаза выделил русский ученый Ф.А Лёш в 1875г. Лёш, заразив собаку, экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.
Распространение. Амебиаз встречается повсеместно. Наибольшая заболеваемость отмечается в странах с тропическим и субтропическим климатом. Клинически выраженные формы амебиаза среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1-2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америки до 20%. Во Вьетнаме, Индии заболеваемость достигает 60-80%.
Жизненный цикл. В цикле развития Е. histolytica имеются две стадии: вегетативная и цисты или стадия покоя. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную (обитающую в просвете кишечника), предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром амебиазе, просветная и предцистная формы – в период выздоровления и у цистоносителей.
Тканевая форма имеет размер 20-25 мкм. обнаруживается в пораженных тканях органов и редко в испражнениях больного.
Большая вегетативная форма (forma magna) – крупная клетка (30-60мкм.) с четко различимыми экто- и эндоплазмой.
Зрелыецисты дизентерийной амебы содержат четыре ядра, незрелые – 1-2 или 3 ядра. Размеры её от 8 до 20 мкм (рис. 1).
Рис. 1. Дизентерийная амеба. А – просветная форма; Б – четырехядерная циста; В – тканевая форма с фагоцитированными эритроцитами
Заражение человека происходит проглатыванием цист. В дистальных отделах тонкого кишечника оболочка цисты растворяется. Каждое ядро цисты делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает восемь одноядерных малых просветных форм (forma minuta). В начальном отделе толстого кишечника мелкие просветные формы питаются бактериями и делятся каждые два часа; их количество быстро увеличивается. Пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, они попадают в нижние отделы толстого кишечника, где инцистируются и выводятся наружу с фекалиями (рис. 2).
Рис.2. Схема жизненного цикла E. histolytica; 1 – Просветные формы амеб;
2 –тканевые формы; 3-5 –цисты; 6-7 – метацистические формы.
Значком х отмечена гибель вегетативных форм во внешней среде.
(рис. из уч. пособия «Паразитарные болезни человека» С.В. Жаворонок и др. Гомель, 2006)
Патогенез. При снижении иммунореактивности хозяина мелкие просветные амебы превращаются в большие вегетативные формы, которые проникают в подслизистую оболочку в области слепой и верхней ободочной кишок, выделяя некротоксин, разрушающий ткани. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы. (Имеются сведения, что дизентерийная амеба начинает питаться клетками эпителия кишечника при недостатке железа). Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерныекратерообразные язвы с подрытыми краями. Язвенное поражение кишечника сопровождается выделением слизи, крови и гноя.
Большие амебы (forma magna) могут проникать через кровоток в другие органы, чаще всего печень, легкие, селезенку, головной мозг. Их обнаруживают в мышцах, в суставах и других местах. Амебы, паразитирующие в тканях различных органов, эритроциты не фагоцитируют, именно поэтому их называют тканевыми. Тканевая форма дизентерийной амебы представляет собой морфофизиологическую адаптацию к изменениям среды обитания.
Превращение авирулентной амебы в патогенную форму может быть вызвано рядом эндогенных и экзогенных факторов: авитаминозы, гельминтозы, тяжелые заболевания, изменение рН-среды кишечника, смена микрофлоры кишечника, голодание, перегревание, переутомление, углеводное питание и др.
Клинические проявления амебиаза варьируют в широких пределах. Острый кишечный амебиаз проявляется только в виде диареи.Диарея (понос) носит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи.
Эпидемиология. Основным источником инвазии является человек, выделяющий во внешнюю среду до нескольких миллионов цист амеб в 1 гр. фекалий. Наиболее часто источником инвазии являются носители амеб, выздоравливающие после острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в фазе улучшения состояния.
Лабораторная диагностика. Кишечный амебиаз диагностируют по наличию Е. histolytica в испражнениях или аспиратах, полученных при ректороманоскопии (визуальное исследование толстого кишечника).
Характерную подвижность вегетативных форм выявляют в нативных препаратах.
При выявлении цист Е. histolytica наилучшие результаты даёт окраска раствором Люголя.
Дифференцировку Е. histolytica от прочих простейших проводят по морфологическим признакам.
Профилактика. Личная – мытьё рук перед едой и после посещения туалета; термическая обработка пищи и пищевой воды; тщательное мытье и ошпаривание кипятком овощей, употребляемых в сыром виде; предохранение продуктов от мух и тараканов, являющихся механическим переносчиком цист. Общественная профилактика – выявление и обязательная госпитализация и лечение больных амебиазом и цистоносителей; прекращение фекальных загрязнений окружающей среды; строгий контроль санитарного состояния источника водоснабжения, пищевых предприятий; медицинский контроль здоровья работников водоснабжения и пищевых объектов; распространение гигиенических знаний. Факторами передачи цист могут быть загрязненные пищевые продукты, вода. Механическими переносчиками цист являются мухи, тараканы, муравьи.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 904 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |
|