АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Корсаковский психоз (корсаковская энцефалопатия, корсаковский синдром, алкогольный паралич, полиневритический психоз)

Представляет собой хроническую энцефалопатию. Чаще развивается после тяжелых делириев, энцефалопатии Гайе-Вернике. Более распространен среди женщин. Клиническая картина складывается из психических, неврологических и соматических составляющих.

Психический компонент представлен т риадой:

Амнезия по характеру фиксационная, реже ретроградная.

Конфабуляции (ложные воспоминания) проявляются в якобы произошедших событиях, обычно имеющих обыденное, реже фантастическое содержание.

Дезориентировка носит характер амнестической и проявляется ложной ориентировкой в месте и времени.

Неврологические расстройства проявляются в виде невритов, сопровождающихся атрофией мышц, нарушением чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов. Примечательно, что зависимости между тяжестью психических и неврологических расстройств нет.

При прекращении злоупотребления психоорганические и неврологические расстройства могут регрессировать (особенно у больных молодого возраста), однако полного восстановления прежнего состояния здоровья обычно не наблюдается.

№75. Этиология и патогенез наркоманий.

Причины злоупотребления наркотическими веществами сложны и разнообразны.

Наряду с биологическими факторами, играющими основную роль в формировании патологического привыкания, большое значение придается факторам социальным и культуральным.

Предрасполагают к развитию наркоманий такие личностные девиации, как инфантилизм, внушаемость, склонность к демонстративному поведению, стремление быть в центре внимания в сочетании с низкими позитивными социальными установками. Особенно легко формируется наркотическая зависимость у лиц с психическими заболеваниям, в частности шизофренией. Они легко вовлекаются в антисоциальные группы со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями. Среди социально обусловленных причин употребления наркотиков чаще всего называют социальную неустроенность, отсутствие работы, низкую квалификацию, состояния хронического стресса.

К факторам риска относят сложившиеся традиции некоторых культур, а также привычки жителей тех географических областей, в которых выращивание и употребление растительных наркотических средств являются частью истории.

Немаловажную роль в злоупотреблении наркотическими средствами играет неосторожная информация, способствующая появлению любопытства и желания приобрести собственный опыт. К таким результатам ведет и необоснованно красочное описание «экзотических» ощущений и переживаний при приеме наркотических средств в некоторых художественных произведениях.

В качестве фактора, способствующего развитию наркомании, необходимо рассматривать тяжелые соматические заболевания, требующие длительного применения наркотических средств (например, тяжелые травмы с выраженным болевым синдромом).

Патогенетические механизмы развития наркотической зависимости практически не изучены. Можно лишь предполагать, что в формировании зависимости принимают участие особые условно-рефлекторные связи, возникающие и закрепляющиеся на основе соответствующих рецепторно-нейрохимических перестроек в головном мозге. Предполагается наличие в мозге и специальных рецепторов к экзогенным и эндогенным опиатам (эндорфинам), которые могут играть существенную роль в формировании опийной наркомании. Однако общепризнанная патогенетическая концепция наркоманий в целом до сих пор не сформулирована и исследования наркотической зависимости в этом направлении находятся лишь на стадии накопления фактов.

№76. Психические и поведенческие расстройства в результате употребления каннабиноидов.

При употреблении небольшого количества конопли резкой перемены в поведении обычно не происходит. При больших дозах, вызывающих состояние умеренно выраженной интоксикации, наблюдаются расстройства внимания, «одурманенность», нелепость поведения с неадекватным, безудержным смехом, болтливостью, стремлением к движению (пританцовывают, подпрыгивают). Нарушается восприятие окружающего (пространственное и временное), возникают шум и звон в ушах, звуки и зрительные образы приобретают неестественную живость, вызывая интерес и восторг. Растормаживаются влечения (повышается аппетит, возникает гиперсексуальность), в ряде случаев появляются тенденции к агрессивным действиям. Иногда отмечаются сонливость и апатия. Из соматических проявлений следует отметить отчетливую сосудистую реакцию на лице: гиперемия, мраморность, бледный носогубный треугольник, инъецированные конъюнктивы. Отмечаются учащение пульса (100 уд./мин и более), сухость во рту. Зрачки могут быть расширены, реакция их на свет ослаблена. У лиц, впервые употребивших наркотик, нередко возникают тошнота и рвота, тремор пальцев рук, иногда и всего тела.

При употреблении высоких доз препаратов конопли иногда возникает состояние острой интоксикации, напоминающее онейроид, с бредовыми идеями, иллюзорными расстройствами, деперсонализацией, спутанностью, возбуждением, зрительными и иногда слуховыми галлюцинациями. Такое состояние может напоминать острый приступ шизофрении. Иногда токсические психозы могут проявляться делирием с дезориентировкой и нарушением сознания. В редких случаях развивается паническая реакция с выраженным страхом. Психотические расстройства могут возникать и при хроническом употреблении сравнительно небольших доз каннабиса.

Опьянение при курении марихуаны продолжается 2—4 ч, при приеме гашиша внутрь — 5—12 ч. Острые психотические эпизоды обычно длятся 3—5 дней. Признаки физической зависимости (абстинентный синдром) выражены слабо (легкая раздражительность, нарушение сна, потливость, тошнота), однако психическая зависимость от препарата может быть достаточно сильной.

При хроническом употреблении препаратов конопли часто наступает деградация личности со снижением интереса к окружающему, безынициативностью и пассивностью. Снижаются интеллектуальные способности, утрачиваются морально-этические установки, возникают грубые поведенческие нарушения с частыми антисоциальными поступками.

Для гашишемании не характерен рост толерантности. Употребление даже больших доз конопли не приводит к смерти, поскольку летальная доза намного больше наркотической. В связи с этими особенностями в последнее время стал обсуждаться вопрос об относительной «безопасности» гашиша. Однако при этом не учитывается высокая частота правонарушений в состоянии опьянения. Кроме того, гашишизм является, по мнению врачей, «входными воротами наркоманий».

№77. Опийная наркомания, картина опьянения, абстинентный синдром.

К опиатам относят природные алкалоиды снотворного мака (морфин, кодеин, омнопон, пантопон), полусинтетические производные данных алкалоидов (героин) и синтетические обезболивающие вещества со сходным механизмом действия (промедол, фентанил, триметилфентанил, метадон и др.). Некоторые из опиатов широко используются в медицинской практике как обезболивающие средства (морфин, промедол, фентанил, трамадол), как противокашлевые препараты (кодеин) и как средства, уменьшающие моторику кишечника (имодиум, или лоперамид). Не все из опиатов обладают выраженным наркотическим действием (в частности, последний из перечисленных средств).

Наркотические опиаты (морфин, кодеин, тебаин, героин и др.) употребляются внутрь или путем внутривенных и подкожных инъекций, ингаляций или курения. Наркотический эффект всех препаратов опийной группы сходен. Различия между ними определяются выраженностью проявлений абстинентного синдрома и темпом формирования наркомании.

После приема опиатов появляется благодушное настроение и развивается грезоподобное состояние со снижением критики к своему поведению и высказываниям. Большинство опиатов обладает отчетливым седативным эффектом, поэтому состояние опьянения обычно сопровождается дремотой и двигательной заторможенностью. Однако у лиц, употребляющих наркотик регулярно, вялость и сонливость могут быть не выражены — напротив, такие лица испытывают «прилив сил».

Из соматических и неврологических эффектов следует отметить узкие зрачки, бледность и сухость кожных покровов, понижение артериального давления, урежение сердечного ритма, угнетение дыхания (что чаще всего является причиной смерти больных при передозировке), понижение сухожильных рефлексов, снижение моторной функции кишечника, запор. Весьма характерным является быстрый рост толерантности к наркотику. Дозы, используемые наркоманами, могут в десятки раз превышать смертельные для человека (до 5000 мг морфина).

При регулярном употреблении опиатов возникает выраженная психическая и физическая зависимость с тяжелыми формами абстинентного синдрома. Сроки формирования физической зависимости варьируют в пределах от 2—3 нед до 2 мес систематического применения опиатов (более быстрое формирование зависимости происходит при внутривенном употреблении мощных наркотических средств, например, героина). При морфинизме признаки абстиненции начинают развиваться в пределах нескольких часов после приема последней дозы, и абстинентные проявления достигают своего пика через 24—48 ч. Комплекс психических расстройств включает тревогу, беспокойство, сенестопатии, ощущение «горячих приливов», бессонницу.

Со стороны соматического и неврологического состояния отмечаются слезотечение, ринорея, повышение температуры тела, учащение дыхания, тахикардия, подъем систолического кровяного давления, тошнота, рвота, диарея, спазмы в желудке, различные мышечные спазмы, обезвоживание организма, отсутствие аппетита и уменьшение массы тела.

На пике абстиненции большое мучение больным доставляют боли в различных частях тела («ломка»). Любые движения, сгибание в суставах, прикосновения к телу становятся болезненными. Наиболее острые проявления абстиненции исчезают обычно в течение 10 дней, однако резидуальные явления сохраняются намного дольше.

При хроническом употреблении опиатов существенно изменяются внешний вид и соматическое состояние больных; они выглядят значительно старше своих лет: кожа бледная, сухая, шелушащаяся, с желтушным оттенком, многочисленные морщины на лице. Очень характерно разрушение и выпадение зубов или кариес. Наблюдается раннее полысение; волосы теряют блеск, становятся ломкими. Уменьшение массы тела может составлять 7—10 кг по сравнению с исходным.

У лиц, употребляющих наркотик, можно обнаружить вдоль вен множественные следы инъекций; часто вены склерозированы. Изменяются вся личность и поведение больного: утрачиваются все интересы, помимо приема наркотика. Больные не испытывают привязанности к кому-либо, становятся лживыми, скрытными, равнодушными. Следует учитывать, что формирование наркомании существенно меняет мотивы употребления наркотика: если при первых приемах опиатов больные стремятся получить состояние эйфории («кайфа»), то в дальнейшем основным мотивом употребления наркотика становится стремление избежать возникновения абстинентного синдрома или купировать тягостные явления абстиненции.

Опийная наркомания отличается чрезвычайной злокачественностью. Лечение ее редко позволяет получать длительные ремиссии. Отмечается чрезвычайно высокая смертность, особенно среди лиц юношеского возраста. Основные причины смерти — передозировка препарата с остановкой дыхания (см. раздел 25.8). Одна из причин передозировок заключается в том, что после длительного воздержания (например, после лечения в стационаре) толерантность к наркотику резко падает и прежние привычные дозы становятся смертельно опасными. Приведем одно из наших клинических наблюдений.

№78. Кокаиновая наркомания, абстинентный синдром.

Кокаин — алкалоид, получаемый из листьев кустарника Erythroxylon coca, произрастающего в Южной Америке. До 1914 г. кокаин широко использовался в медицине в качестве местноанестезирующего вещества, в настоящее время он замещен новыми безопасными синтетическими анестетиками. В начале века кокаин употребляли, в основном вдыхая порошок в нос. Высокоочищенные препараты для внутривенного применения были относительно дороги. Вспышка кокаиномании в 80-х годах была связана с поступлением на уличные рынки нового дешевого высокоочищенного препарата, предназначенного для курения («крэк»). Возможно также подкожное и внутривенное введение препарата.

Кокаин оказывает возбуждающее действие на ЦНС, подобное фенамину. Возникают возбуждение, эйфория, стремление к деятельности, бессонница, при передозировке — раздражительность, агрессивность, импульсивное сексуальное поведение, нередко возникают галлюцинации. Отмечаются бледность лица, расширение зрачков, тахикардия, повышение артериального давления, насморк и кашель. Эйфоризирующий эффект непродолжителен: уже через 40—60 мин повышение настроения исчезает и может возникнуть глубокая депрессия, иногда становящаяся причиной суицидов.

Течение зависимости.

Зависимость возникает спустя 2-3 недели нерегулярного приема внутрь или через 3-5 инъекций.

I. Стадия. Влечение к наркотику интенсивное. Толерантность быстро возрастает за счет учащения приема наркотика. Постепенно наркотизация становится непрерывной, заканчивается психофизическим истощением.

II. Стадия. Изменяется характер опьянения. Период эйфории сокращается до 2 часов. Моторная гиперактивность исчезает. В четвертой фазе возникает напряженность, тревога. Эйфория неустойчива. Появляется абстиненция.

Диагностические критерии синдрома отмены.

Нарушение настроения, апатия, астения, психомоторная заторможенность или возбуждение, сильное желание принять наркотик, глубокий сон, повышенный аппетит.

Выраженные соматовегетативные расстройства: головная боль, приступы сердцебиения, одышка в покое, судороги мимических мышц, тремор конечностей, зевота, озноб, гипергидроз.

III. Стадия. В опьянении соматические ощущения слабые. Психическое и моторное возбуждение незначительное. Подъем настроения непостоянен. Речь вязкая, замедленная. Возрастает физическая усталость, апатия, бессонница. В течение 1,5-2 лет разрушается психическая сфера. Характерна быстрая потеря нравственно-этических представлений

Физические компоненты абстиненции не выражены и представлены чувством утомления и нарушениями сна. Однако психическая зависимость от препарата чрезвычайно выражена и часто развивается после однократного его приема.

№79. Токсикомании, понятие, клиника.

Наркомании и токсикомании – зависимости, характеризующиеся развитием влечения (психической и/или физической зависимостью) вследствие злоупотребления некоторых веществ, а также психической деградацией и стойкими соматоневрологическими расстройствами.

В настоящее время наркоманией принято обозначать зависимость от веществ, включенных в юридическом порядке в перечень наркотических средств. Если в данный момент какое-либо вещество не включено в список наркотических средств, то зависимость, которое оно вызывает, обозначается как токсикомания.

К токсикоманиям относят ряд заболеваний, по своим механизмам весьма сходных с наркоманиями, так как при них также возникают психическая и физическая зависимость, изменение толерантности. Однако в силу меньшей социальной значимости средства, вызывающие токсикоманию, не внесены в официальный список наркотических веществ. Их производство, продажа и распространение не регулируются государством специально. Это, однако, не означает, что последствия токсикоманий для больного и его семьи существенно легче, чем при наркоманиях. Во многих случаях средства, используемые токсикоманами, являются весьма токсичными для ЦНС, вызывают тяжелые поражения мозга (энцефалопатию) с развитием психоорганического синдрома, а малый допустимый диапазон доз нередко приводит к опасным для жизни отравлениям и преждевременной смерти.

Очевидно, что появление новых психоактивных веществ может пополнять списки препаратов, способных вызывать зависимость. Если какой-либо из них приобретает особое распространение и обусловливает чрезвычайную социальную опасность, он может быть включен в список наркотических веществ. После юридического акта признания средства наркотическим больные, употребляющие данный препарат, которым ранее ставился диагноз «токсикомания», будут включены в число больных с диагнозом «наркомания». Следовательно, различия между понятиями «токсикомания» и «наркомания» носят не столько медицинский, сколько социально-правовой характер.

Имеется достаточно большое число препаратов и веществ, вызывающих явления токсикомании. К ним в первую очередь следует отнести седативно-гипнотические средства — производные барбитуровой кислоты (за исключением этаминала натрия и амитала натрия, которые в настоящее время отнесены к наркотикам), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (элениум, седуксен, феназепам и др.), другие препараты с седативным эффектом (мепробамат, натрия оксибутират и др.). Среди других лекарственных средств можно указать холинолитические (циклодол, астматол) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), психостимуляторы (эфедрин, теофедрин), средства для ингаляционного наркоза (эфир, закись азота). Существует достаточно большая группа веществ, которые не относятся к медицинским препаратам. Это в первую очередь органические растворители — толуол, бензол, перхлор-этилен, ацетон, бензин, средства бытовой химии, компоненты клеев.

№80. Нейролептики и их применение.

К нейролептикам относят средства, оказывающие купирующее действие на проявление психозов (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, кататоническая симптоматика). Данный эффект в настоящее время связывают со способностью блокировать дофаминовые рецепторы мозга (возможно, также серотониновые рецепторы). Этот эффект является общим для всех нейролептиков независимо от их химического строения.

Седативный эффект определяет эффективность нейролептиков при всех формах психомоторного возбуждения, позволяет использовать данные средства для лечения бессонницы. Развивается быстро (через 10—20 мин после инъекции). Более выражен у алифатических фенотиазинов (аминазин, тизерцин), азалептина, хлорпротиксена, дроперидола.

Избирательный антипсихотический эффект выражается в прицельном воздействии на продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации, кататонию, навязчивости, сверхценные идеи). Наиболее выражен у бутирофенонов (галоперидол) и трифтазина.

Активизирующий эффект некоторых слабых нейролептиков используется для нивелирования явлений апатии и абулии. Эффект проявляется в малых дозах, при передозировке изменяется на обратный. Наиболее выражен у френолона, эгло-нила, модитена, этаперазина.

С учетом необходимости длительного лечения при шизофрении созданы средства пролонгированного действия — модитен-депо и галоперидол-деканоат (инъекции проводят 1 раз в 3—4 нед), семап (препарат для перорального приема действует 1 нед) и др.

Препараты с малым количеством побочных эффектов (сонапакс, неулептил) применяют в качестве корректоров поведения при асоциальном расстройстве личности. В качестве средств, потенцирующих действие транквилизаторов, нейролептики назначают при неврозах.

Соматические эффекты нейролептиков многообразны. Снижение артериального давления, ортостатические коллапсы более свойственны средствам с выраженным седативным эффектом (резерпин, аминазин, тизерцин, дроперидол, азалептин). Противорвотное действие может быть использовано в общесоматической практике, оно более всего выражено у мощных антипсихотиков (галоперидол, этаперазин, мажептил). Способность некоторых нейролептиков блокировать гистаминовые Н₁рецепторы, с одной стороны, позволяет использовать их в качестве противоаллергических средств (пипольфен, аминазин), но, с другой стороны, приводит к повышению аппетита и увеличению массы тела (данный эффект используется при лечении нервной анорексии).

Редким, но чрезвычайно опасным осложнением является злокачественный нейролептический синдром, проявляющийся гипертермией, гипертензией, нарушением сознания, психомоторным возбуждением. Лечение данного расстройства требует немедленной отмены нейролептика. Проводят реанимационные мероприятия, контроль за жизненно важными функциями.

№81. Антидепрессанты и их применение.

Главным показанием к назначению антидепрессантов является стойкое снижение настроения (депрессия) различной этиологии. В эту группу включены средства, существенно различающиеся как по химическому строению, так и по механизмам действия.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) в настоящее время наиболее часто применяют для лечения депрессии. По химическому строению они близки к фенотиазинам. Наиболее мощными препаратами являются амитриптилин и имипрамин (мелипрамин). Антидепрессивное действие этих средств развивается относительно медленно, повышение настроения и исчезновение идей самообвинения наблюдаются примерно через 10—14 дней от начала лечения. В первые дни после приема более выражены дополнительные эффекты. В частности, для амитриптилина характерен выраженный седативный, противотревожный, снотворный, а для мелипрамина — активизирующий, растормаживающий эффект.

Неселективные необратимые ингибиторы МАО были открыты в связи с синтезом противотуберкулезных препаратов из группы фтивазида. В России применяется только ниаламид (ну-редал). Препарат обладает сильным активизирующим действием. Антидепрессивный эффект сопоставим по силе с трициклическими антидепрессантами, но развивается несколько быстрее.

Четырехциклические антидепрессанты (пиразидол) и другие селективные ингибиторы МАО (бефол) являются безопасными антидепрессантами с минимальным количеством побочных эффектов и удачным (психогармонизирующим) сочетанием противотревожного и активизирующего воздействия.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин, сертралин, паксил) являются относительно новыми средствами. Их эффективность сравнима с действием трициклических антидепрессантов: исчезновение признаков депрессии начинается через 2—3 нед после начала лечения.

В последние годы антидепрессанты все чаще применяют для лечения навязчивых страхов и панических атак. Особенно эффективны в отношении приступов тревоги селективные ингибиторы захвата серотонина и кломипрамин (анафранил).

Использование для лечения депрессии средств с выраженным стимулирующим эффектом может приводить к усилению тревоги и повышению риска суицида. Применение антидепрессантов у больных с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой связано с опасностью обострения психоза и поэтому должно проводиться осторожно, в сочетании с применением нейролептиков.

№82. Побочные эффекты при применении нейролептиков.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), проявляющийся генерализованной мышечной ригидностью, центральной гипертермией, помрачением сознания и обезвоживанием.

Обычно данному осложнению предшествует несколько недель лечения нейролептиками, при этом нередко отмечается плохая переносимость антипсихотических препаратов с яркими экстрапирамидными расстройствами, мышечной ригидностью, гиперсаливацией, себореей и сальностью лица. Далее нарастает гипертермия до 40 °С с неправильным характером температурной кривой. Учащение пульса часто не соответствует степени повышения температуры тела. АД вначале повышается, позже могут возникать коллапсы. Обезвоживание проявляется заострением черт лица, сухостью слизистых, повышением ге-матокрита. В крови обнаруживаются гипокалиемия, повышение СОЭ, увеличение количества нейтрофилов, рост концентрации мочевины, креатинина, фибриногена, высокая активность трансаминаз и креатининфосфокиназы. Появление миоглобина в плазме крови может приводить к нарушению почечной функции.

Отравление нейролептиками из группы фенотиазинов (аминазин, тизерцин, пипольфен) проявляется коматозным состоянием с резкой гипотонией, расширением зрачков, замедлением дыхания, гипотермией, тахикардией, олигурией или анурией. Проводят промывание желудка и высокие очистительные клизмы.

Картина отравления ТЦА (амитриптилин, мелипрамин) во многом напоминает отравление фенотиазинами. Коматозному состоянию нередко предшествует период возбуждения, иногда судороги. В проявлениях коматозного состояния преобладают сердечные нарушения (тахикардия, периоды мерцания предсердий, атриовентрикулярная или внутрижелудочковая блокада).

Токсические эффекты нейролептиков во многом определяются их химическим строением. Так, для многих производных фенотиазина, характерна относительно высокая гепато-и нефротоксичность. Следует всегда учитывать выраженный местнораздражающий эффект, делающий инъекции этих препаратов весьма болезненными. (В месте инъекций возможно развитие асептических инфильтратов. Внутривенные инъекции во избежание возникновения тромбофлебитов должны проводиться с осторожностью.) При применении больших доз пиперидиновых производных фенотиазина отмечается кардиоток-сический эффект. Прием фенотиазинов может вызвать кожную сыпь и повышенную чувствительность кожи к солнечному свету. При назначении азалептина (лепонекс) возможно возникновение агранулоцитоза. Производные тиоксантена и особенно бутирофенона отличаются довольно малой токсичностью.

№83. Олигофрения.

Олигофрении — это группа непрогредиентных психических расстройств органической природы, общим признаком которых является наличие врожденного или приобретенного в раннем детстве (до 3 лет) общего психического недоразвития с преимущественной недостаточностью интеллектуальных способностей.Стойкий характер расстройств, отсутствие прогредиентности не позволяют рассматривать олигофрении в качестве собственно заболеваний.

Таким образом, к олигофрениям не относят расстройства интеллекта при прогрессирующих психических заболеваниях, таких как шизофрения и эпилепсия, а также расстройства интеллекта вследствие тяжелых органических повреждений (травм, инфекций, интоксикаций), возникшие в более старшем возрасте (после 3 лет), когда основные компоненты интеллектуальной деятельности уже достаточно сформировались.

С точки зрения этиологии и патогенеза олигофрения представляет собой неоднородную группу. В отечественной клинической психиатрии, общепризнанной является классификация Г.Е. Сухаревой (1965), разделяющая олигофрении в зависимости от времени действия повреждающего фактора и этиопатогенетических механизмов:

— эндогенные и генетические — хромосомные аберрации (болезнь Дауна), наследственные энзимопатии (фенилкетонурия, гомоцистинурия, лейциноз, галактоземия, гаргоилизм, синдром Марфана, синдром Леша—Нихена и др.), сочетанное поражение ЦНС и костной системы (дизостозы, ксеродермии);

— эмбриопатии и фетопатии — последствия внутриутробных инфекций (краснуха, грипп, паротит, токсоплазмоз, листериоз, сифилис), последствия интоксикаций в периоде беременности (например, прием алкоголя и лекарственных средств), гормональных нарушений у матери, гемолитической желтухи;

— вредности перинатального и постнаталъного периода — последствия родовой травмы и асфиксии, перенесенные в детстве травмы и инфекции (энцефалиты и менингоэн-цефалиты).

Следует учитывать, что интеллектуальный дефект не единственное патологическое проявление олигофрений. Характерна неспособность длительное время концентрировать внимание; память в большинстве случаев снижена, хотя изредка отмечается достаточно хорошая механическая память. Нередко у больных с олигофренией отмечаются нарушения поведения, обусловленные не столько собственно интеллектуальным недоразвитием, сколько особенностями воспитания олигофренов, их положением в обществе. Явная зависимость от родителей делает их пугливыми, они плохо переносят смену обстановки. Плохое распознавание эмоций и поведения окружающих приводят к недопониманию ситуации и может быть причиной замкнутости. Грубый интеллектуальный дефект пациентов с полностью сформировавшейся олигофренией отличается стойкостью. Эффективные методы лечения в этом случае найти невозможно; применение типичных ноотропов у взрослых пациентов также не приводит к какому-либо улучшению. Медицинские меры должны быть направлены на раннее выявление и предупреждение олигофрений.

№84+№85+№86. Дебильность, имбецильность, идиотия (понятие, клиника).

Дебильность — самая слабая степень умственной отсталости со склонностью к конкретно-ситуационному мышлению.

Резкое снижение способности к абстрактному мышлению и формированию отвлеченных понятий нивелируется у этих больных хорошей памятью, развитой речью и высокой способностью к подражанию. В обыденной жизни они довольно практичны, хорошо ориентируются в ситуации, порой любят поучать других. Возможно обучение в специальных школах, где пациенты осваивают чтение, письмо, простейшие счетные операции (сложение и вычитание), получают элементарные знания о природе. Нередко обучению и продуктивному труду мешают медлительность, инертность, несамостоятельность. Предоставленные сами себе, больные легко попадают под постороннее влияние, алкоголизируются, совершают правонарушения. В некоторых случаях дебилы ведут самостоятельную жизнь, большинство могут обучиться несложной профессии и работать под руководством наставника.

Имбецильность — тяжелая умственная отсталость, при которой больные неспособны к абстрактному мышлению. Познавательная деятельность ограничивается образованием представлений. Речь косноязычная (плохая артикуляция, заикание), словарный запас резко ограничен, полноценная фразовая речь возможна не всегда, фразы односложны. Пациенты правильно называют предметы, знают способы их использования, но не в состоянии последовательно рассказать о каком-либо событии. Больные бывают знакомы с названиями букв и цифр, но не умеют совершать операции с ними. Многие имбецилы эмоционально привязаны к близким, ласковы, послушны. Хотя координация движений нарушена, можно воспитать навыки самообслуживания (одеваться, есть ложкой, ходить в туалет). Их можно обучить простейшим трудовым операциям, но без пристального наблюдения они быстро отвлекаются и не выполняют задания.Описанные расстройства позволяют содержать имбецилов в условиях семьи. Настойчивая работа с ними позволяет достичь большей адаптации. В периоде полового созревания в поведении имбецилов могут возникать приступы хаотичного возбуждения и нелепых агрессивных действий.

Идиотия — наиболее глубокая степень психического недоразвития. Больные беспомощны, сознательная речь у них отсутствует, эмоциональные реакции примитивны (крик, плач), они не распознают родителей и знакомых. Двигательная сфера неразвита. Некоторые больные не могут ходить, совершают лишь стереотипные движения (раскачиваются), иногда делают попытки копировать действия и мимику окружающих. Пациенты не могут обслуживать себя, нуждаются в постоянном надзоре и уходе (обычно в условиях специальных учреждений соцобеспечения). По сути дела, психическая жизнь ограничивается удовлетворением простейших биологических потребностей («вегетативное существование»). Психический дефект при идиотии нередко сочетается с множественными дефектами формирования внутренних органов и внешними аномалиями (лица и т.п.). Нередко соматические заболевания и инфекции приводят к преждевременной смерти таких больных, они редко доживают до зрелости.

№87. Особенности психических расстройств при некоторых соматических заболеваниях.

Симптоматика во многом определяется этапом течения болезни. Так, хронические соматические заболевания, состояния неполной ремиссии и реконвалесценции характеризуются выраженной астенией, ипохондрической симптоматикой и аффективными расстройствами (эйфорией, дисфорией, депрессией). Резкое обострение соматического заболевания может привести к возникновению острого психоза (делирий, аменция, галлюциноз, депрессивно-бредовое состояние). В исходе заболевания может наблюдаться психоорганический синдром (корсаковский синдром, деменция, изменения личности по органическому типу, судорожные припадки).

Хронические сердечные заболевания (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, ревматизм) часто проявляются астенической симптоматикой (утомляемость, раздражительность, вялость), повышенным интересом к состоянию своего здоровья (ипохондрия), снижением памяти и внимания. Нередко на фоне инфаркта миокарда развивается эйфория с недооценкой тяжести заболевания. Сходные расстройства наблюдаются после операций на сердце. Психозы в этом случае возникают обычно на 2-й или 3-й день после операции.

Злокачественные опухоли могут уже в инициальном периоде заболевания проявляться повышенной утомляемостью и раздражительностью, нередко формируются субдепрессивные состояния.

Системные коллагенозы (системная красная волчанка) отличаются большим разнообразием проявлений. Помимо астенической и ипохондрической симптоматики, на фоне обострения нередко наблюдаются психозы сложной структуры — аффективные, бредовые, онейроидные, кататоноподобные; на фоне лихорадки может развиваться делирий.

При почечной недостаточности все психические расстройства протекают на фоне резкой адинамии и пассивности: адинамические депрессии, малосимптомные делириозные и аментивные состояния со слабовыраженным возбуждением, кататоноподобный ступор.

Неспецифические пневмонии нередко сопровождаются гипертермией, что приводит к возникновению делирия. При типичном течении туберкулеза психозы наблюдаются редко — чаще отмечаются астеническая симптоматика, эйфория, недооценка тяжести болезни.

Особое положение в ряду соматогенных причин психических расстройств занимают эндокринные заболевания. При гипертиреозе - повышенная активность, суетливость, эмоциональная лабильность с быстрым переходом от плача к смеху. При гипотиреозе к признакам психического истощения быстро присоединяются проявления психоорганического синдрома (снижение памяти, сообразительности, внимания).

В проведении психотерапии нуждаются практически все больные с эндокринной патологией, а при климактерии и предменструальном синдроме психотерапия часто дает хороший эффект без применения лекарственных средств.

№88. Психические нарушения при ЧМТ.

Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выраженности дефекта мозга. Общими закономерностями течения любой травмы являются стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы наблюдается нарушение сознания (вплоть до комы).

После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций, — выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нарушения, тошнота, нарушения внимания, памяти. В остром периоде травматической болезни возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, значительно реже онейроид), галлюциноза, корсаковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эйфории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда.

В период реконвалесценции происходит постепенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях полного восстановления утраченных функций не происходит. В течение нескольких месяцев после перенесенной травмы сохраняются выраженные соматовегетативные расстройства (головокружение, тошнота, потливость, головные боли, тахикардия, утомляемость, чувство жара) и общемозговая неврологическая симптоматика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустойчивость в позе Ромберга).

В зависимости от тяжести органического дефекта в периоде отдаленных последствий травмы описывают состояния церебрастении и энцефалопатии.

Признаками посттравматической церебрастении являются мягкие невротического уровня психические расстройства — повышенная утомляемость, частые головные боли, нарушения сна, расстройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Характерно улучшение состояния после отдыха, однако любая новая нагрузка вновь вызывает резкую декомпенсацию.

Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетливыми признаками стойкого органического дефекта — стойким расстройством памяти (корсаковский синдром), снижением интеллекта (вплоть до тотального слабоумия), эпилептическими припадками (обычно парциальными или вторично-генерализованными). Типичным проявлением энцефалопатии являются изменения личности по органическому типу с нарастанием мелочности, торпидности, упрямства, злопамятности и одновременно вспыльчивости, нетерпимости, эмоциональной лабильности, иногда слабодушия.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в остром периоде соблюдение покоя (в течение 2—4 нед), назначение дегидратационной терапии (сульфата магния, диа-карба, лазикса, концентрированного раствора глюкозы), ноо-тропных препаратов (аминалона, ноотропила, энцефабола, це-ребролизина). Для уменьшения раздражительности, коррекции расстройств сна назначают транквилизаторы (феназепам, диазепам и др.). В случае возникновения эпилептиформных пароксизмов назначают противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин).

№89. Атрофические заболевания головного мозга. Болезнь Альцгеймера.

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности.

В основе болезни Альцгеймера лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке.

Раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием.