АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Гипертензивный синдром

Прочитайте:
  1. Cимптомы и синдромы заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта.
  2. E Эпилептический синдром
  3. E. Шегрен синдромында
  4. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  5. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  6. Hellp-синдром
  7. HELLP-синдром и жировой гепатоз печени.
  8. HELLP-синдром.
  9. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  10. I. Мочевой синдром

 

Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих руках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт. ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:

Давление крови = СВ · ОПС,

где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление сосудов.

Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):

· нарушением почечной экскреции натрия;

· нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или

калликреинов (рис. 1.).

 

 
 

 


Рис. 1. Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)

 

В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, запуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части афферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых канальцев – плотному пятну (рис.2, 3.).

 
 

 

 


Активация · снижение напряжения стенок афферентных артериол; · уменьшение объема ВКЖ; · снижение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна - повышение его концентрации в просвете дистальных канальцев (осмотический диурез, натриевая нагрузка, снижение СКФ); · активация b1 – адренэргических рецепторов ЮГА; · действие арахидоновой кислоты, PgE2, PgI2; · гипокалиемия     Торможение · увеличение напряжения стенок афферентных артериол; · увеличение объема ВКЖ; · повышение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна – снижение его концентрации в просвете дистальных канальцев; · повышение внеклеточной концентрации Ca2+; · действие ангиотензина II, вазопрессина, соматостатина; · гиперкалиемия; · погружение в воду или «подъем» в барокамере (возможно вследствие увеличения центрального давления)  

Рис. 2. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)

 

 

 
 

 


Рис. 3. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 734 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)