АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Периоды развития хронической почечной недостаточности

Прочитайте:
  1. DS. :ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития.
  2. E Дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу при недостаточности сфинктеров желчевыводящих путей
  3. F) недостаточности клапанов сердца
  4. F8 Нарушения психологического развития
  5. F80-F89 РАССТРОЙСТВА ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО (ПСИХИЧЕСКОГО) РАЗВИТИЯ
  6. II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
  7. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  8. IV. Показатели физического развития населения.
  9. IX. Задержка полового развития
  10. Sd печёночной недостаточности.
Периоды Характеристика
Кол-во функционирующих нефронов Проявления
I. ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА
Доклинический период Более 50%   При приведении функциональных нагрузочных проб. Снижение толерантности к водной нагрузке и к водной депривации. Падение концентрационной способности почек - монотонный удельный вес мочи. Снижение толерантности к кислотной нагрузке (NH4Cl) -более выраженное падение гидрокарбоната в крови: при поражении проксимальных канальцев -снижение рН мочи. Падение СКФ при белковой нагрузке.  
II. ЯВНАЯ ФОРМА
Период относительной компенсации Более 25%   Преходящая азотемия. Полиурия. Изостенурия. Гипостенурия. Компенсированный метаболический ацидоз Анемия. Артериальная гипертензия.  
Период декомпенсации Менее 25%   Стойкая азотемия. Олигоурия. Изо- гипостенурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Развитие отечного синдрома. Артериальная гипертензия Уремия.  
• Терминальный период СКФ менее 10мл/мин   Максимальная выраженность клинических проявлений уремического синдрома. Нарастание олигурии вплоть до анурии. Возможность поддержания жизни больного с помощью заместительного лечения в форме диализа или пересадки почки  

Основные патогенетические механизмы снижения почечных функции при хронической почечной недостаточности (по Ф. Гоффстен, С. Клар, 1987)

 

Уменьшение количества функционирующих нефронов

• Значительное снижение СКФ в каждом отдельном нефроне

без уменьшения их количества

Сочетание обоих механизмов

 

Рис. 5. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности

(Б.А. Фролов, 2004)


Рис. 6. Нарушения баланса воды при хронической почечной недостаточности

(Б. А. Фролов, 2004)


Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 815 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)