АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиологические механизмы снижения СКФ при почечной патологии

Прочитайте:
  1. APUD – СИСТЕМА (СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ)
  2. B) развитие онкопатологии
  3. II. Кальциевые механизмы
  4. II. Хронические формы сосудистой патологии мозга
  5. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  6. III. Понятие о хирургии и хирургических заболеваниях. Основные виды хирургической патологии.
  7. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  8. III. Фаза снижения иммунитета.
  9. L. Механизмы терморегуляции человека
  10. V 10: Профилактика наследственной патологии

(по И.М. Кутыриной, 1995)

 

Механизм Формы патологии
1. Снижение коэффициента ультрафильтрации* В ранней стадии хронического нефрита
2. Уменьшение фильтрующей поверхности клубочка В ранней стадии хронического нефрита
3. Снижение почечного кровотока Острый канальцевый некроз. ОПН
4. Обструкция почечных канальцев Острый канальцевый некроз. ОПН
5. Трансканальцевая "утечка" фильтрата через поврежденный эпителий канальцев Острый канальцевый некроз. ОПН
6. Снижение массы действующих нефронов Хронический нефрит, артериолонефросклероз, длительная и тяжелая артериальная гипертония, хронический пиелонефрит, амилоидоз

* Коэффициент ультрафильтрации (К1) представляет собой произведение гидравлической проницаемости почечных мембран и площади поверхности, доступной для фильтрации. Вместе с эффективным фильтрационным давлением этот показатель определяет скорость фильтрации (FR) - J.A. Shayman (1999).

 

Значительно реже при патологических процессах в почках выявляется повышение СКФ. Его патофизиологическую основу составляют:

1. Увеличение эффективного фильтрационного давления. Последнее представляет собой разницу между величиной давления в клубочковых капиллярах (45-52 мм. рт.ст.) и суммой онкотического давления белков плазмы (18 – 25 мм. рт. ст.) и давления жидкости в капсуле клубочка (8 – 15 мм. рт. ст.)

(45 – 52) - [(18 -25) + (8 – 15)]

В среднем, оно равно 10 – 18 мм. рт. ст.

По мере прохождения крови коллоидное давление растет (белки не фильтруются) до 35 мм. рт. ст. и на эфферентном конце капилляра клубочка эффективное фильтрационное давление снижается почти до нуля.

2. Увеличение коэффициента ультрафильтрации, который зависит от гидравлической проницаемости и площади поверхности, доступной для фильтрации. Определяется количеством ультрафильтрата за 0,1 сек. на градиент эффективного фильтрационного давления в 0,1 мм. рт. ст.

3. Увеличение почечного кровотока (430 мл/мин/100 г. массы почечной ткани), который в 6-10 раз превышает величину кровотока в сердце, головном мозге и других органах.

Эти факторы определяют механизм повышения СКФ на ранних стадиях сахарного диабета, гипертонической болезни, СКВ, в начальном периоде нефротического синдрома, а также в оставшихся нефронах частично резицированной (ремнантной) почки - И.М. Кутырина, 1995.

 

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 668 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)