АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пресинаптическое и пессимальное торможение

Рис.3.6. Пресинаптическое торможение.

А-1 — тормозящий нейрон;

А-2 — возбуждающий нейрон;

А-3 — эффекторный нейрон.

Механизм пресинаптического Торможения состоит в следующем (рис.3.6). В аксо-аксональном синапсе (А-1) высвобождается медиатор (ГАМК), приводящий к активации хлоных каналов, но из-за высокого потенциала покоя мембраны аксона ионы Сl выходят через мембрану наружу, что вызывает небольшую деполяризацию Постсинаптической мембраны, являющейся в данном случае участком мембраны аксона (А-2) другого нейрона. Деполяризация мембраны аксона ведет к инактишщии Na-проводимости и, к моменту прихода по аксону А- 2 импульса возбуждения, локальный ток в этом участке мембраны оказывается неспособным деполяризовать ее до критического уровня. Возникает блок проведения нервного импульса, который не поступает к пресинаптической пуговке аксона А-2, деполяризации ее пресинаптической мембраны не происходит и медиатор в синапсе А-2 не выделяется. Таким образом, пресинаптическое торможение имеет в своей основе предварительную деполяризацию мембраны нервного проводника и тем самым ограничивает поступление нервных импульсов к нейрону А-3. Уменьшая поступление информации к нервным клеткам по части входных каналов, пресинаптическое торможение ограничивает число суммирующихся на мембране нейрона ВПСП и устраняет возможность возбуждения нейронов по «любому поводу».

Первичное пресинаптическое торможение развивается в терминальных отделах аксонов (перед пресинаптической структурой) под влиянием специальных аксо-аксональных тормозных синапсов. Медиатор этих синапсов вызывает деполяризацию мембраны терминалей и приводит их в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Мембрана в области такого бокового синапса препятствует проведению потенциалов действия к пресинаптической мембране, активность синапса уменьшается.

Пессимальное торможение.

Пессимальное торможение развивается в полисинаптических рефлекторных дугах при чрезмерной активации центральных нейронов и играет предохранительную роль. Оно выражается в стойкой деполяризации мембраны, приводящей к инактивации натриевых каналов. “Торможение вслед за возбуждением” развивается в нейронах непосредственно после потенциала действия и характерно для клеток с длительной следовой гиперполяризацией. Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов активности нейронов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1490 | Нарушение авторских прав