АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое торможение открыл Дж. Экклс (1952) при Регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. При этом оказалось, Что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируется не деполяризация, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом – ТПСП (рис. 4.9).

Рис. 4.9. Возбуждающий (ВПСП) и тормозной (ТПСП) постсинаптические потенциалы

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП 1–5 мВ, он способен суммироваться, более мощный афферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП.

Механизм постсинаптического торможения. ТПСП уменьшает возбудимость клетки, т.е. увеличивает пороговый потенциал (AV), так как Е_кр (критический уровень деполяризации – КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е_о)возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина, а также гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу)в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для Сl^–, при этом Сl^– поступает в клетку согласно концентрационному градиенту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В среде, обедненной хлором, тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения, мембранный потенциал не достигает критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа Сl^– в клетку или выхода К⁺ из клетки.

Концентрационные градиенты ионов К⁺ в процессе развития торможения нейронов поддерживаются Na⁺/К⁺-помпой, ионов Сl^––Сl^–-помпой

Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два вида торможения: возвратное и прямое (трактуется по-разному). В реальности вариантов торможения больше: они определяются множеством связей различных нейронов, в частности их коллатералей.

Возвратное постсинаптическое торможение – это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как следует из рис. 4.10, 2,мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых, в свою очередь, образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу (в честь ученого, который ее открыл), а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клетками Реншоу. Это торможение обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц – сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина, воздействующего на Н-холинорецептор.

Подобную роль может выполнять и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением (рис 4.10, 7).

Латеральное постсинаптическое торможение графически представлено на рис. 4.11, 3. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах: оно может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение, вызывающее угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста, т.е. разгибателю, что предотвращает ее сокращение (рис. 4.10, 4). Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1261 | Нарушение авторских прав