АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лейкозы. Опухоли системы крови

Опухоли системы крови

Составила доцент М.Е.Матвеенко.

Опухоли системы крови или гемобластозы делят на две группы: лейкозы – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани и лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и (или) лимфатической ткани.

Лейкозы.

Первоначально, опухолевые клетки появляются в красном костном мозге и затем метастазируют в селезенку, лимфатические узлы, печень, брыжейку и другие органы и ткани. Так как метастазирование происходит гематогенно, первые метастазы располагаются по ходу сосудов, поэтому в периваскулярной соединительной ткани образуются скопления опухолевых клеток (инфильтраты). Инфильтраты нарушают кровоснабжение паренхимы органов таких, как печень, почки, легкие, они сдавливают паренхиматозные клетки, усиливая гипоксию, которая характерна для лейкозов из-за подавления эритропоэза. В свою очередь, гипоксия ведет к дистрофии функциональных клеток.

Инфильтрация может быть диффузной и очаговой. Диффузная инфильтрация многочисленными лейкозными клетками приводит к значительному увеличению объёма органа, но это процесс длительный, так как накопление клеток связано с их делением. В связи с этим при острых лейкозах, где продолжительность жизни с момента развития заболевания небольшая (до 1 года) гепатолиенальный синдром выражен менее значительно, чем при хронических лейкозах, при которых больные живут гораздо дольше. Очаговая инфильтрация меньше влияет на функцию органа, но может привести к прорастанию капсулы и распространению опухолевого роста на соседние ткани. Для лейкозов характерно присутствие лейкозных клеток в крови. Это было замечено известным ученым Вирховым и послужило причиной для того, чтобы назвать эти заболевания лейкемиями.

Увеличение количества опухолевых клеток в красном костном мозге приводит к тому, что они вытесняют нормальные ростки кроветворения, включая популяции клеток эритроцитарного, гранулоцитарного, тромбоцитарного и лимфоидного рядов (Рис.1). Недостаток эритроцитов приводит к анемии (анемический синдром), уменьшение количества тромбоцитов (тромбоцитопения) вызывает геморрагический синдром, при уменьшении численности лимфоцитов возникает вторичный иммунодефицитный синдром, для которого характерны некротические процессы в слизистых оболочках, инфекционные заболевания с последующей генерализацией и сепсисом.

Рис.1. На препарате с обеих сторон от костной трабекулы, окрашенной в розовый цвет, видны опухолевые клетки. В отличие от апластической анемии лейкоз характеризуется высокой клеточностью.

Роль вирусов в этиопатогенезе лейкозов доказана для: а) острого эндемического Т-лимфоцитарного лейкоза; б) волосато-клеточного лейкоза; в) для лимфомы Беркитта. Ионизирующее излучение является признанным фактором, влияющим на заболеваемость лейкозами. Причем частота мутаций зависит от дозы облучения. После ядерных взрывов в Хиросиме и Нагасаки заболеваемость острым и хроническим лейкозами среди облученных людей возросла в 7,5 раз. Химические вещества, такие как дибензатрацен, бензпирен, метилхолантрен и другие, могут инициировать злокачественный процесс в кроветворных клетках. Наследственные факторы проявляются в семейном характере болезни.

При лейкозах, как и при других опухолях в лейкозных клетках обнаруживаются изменения в хромосомах – хромосомные аберрации. Например: при хроническом миелоидном лейкозе повреждена 22-я пара хромосом (ее называют Рh1- хромосома или филадельфийская). У детей с болезнью Дауна, у которых также обнаруживается Ph1- хромосома, лейкоз бывает в 10-15 раз чаще.

Патогенез лейкоза связан с активацией клеточных протоонкогенов и подавлением активности опухолевых суппрессорных генов под воздействием вышеперечисленных факторов. У человека зарегистрировано усиление активности протоонкогенов при лейкозах: rаs (1-ая хромосома – при различных лейкозах), sis (22-я хромосома – при хроническом лейкозе), myc (8-ая хромосома – при лимфоме Беркитта)

Развитие лейкозов подчинено правилам опухолевой прогрессии, т.е. вначале заболевание протекает с моноклональными лейкозными клетками, эта стадия протекает относительно доброкачественно, именно в это время хорошо действуют цитостатики и возможна пересадка клеток красного костного мозга. Затем в результате дополнительных мутаций в опухолевых клетках появляются поликлональные лейкозные клетки, отличающиеся большей агрессивностью и устойчивостью к химиотерапии.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав