АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПЕРИОДОВ РОСТА ЧЕЛОВЕКА

Глава 12 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Рост всего организма человека или отдельных его клеток, тканей, или органов является пато­логическим, если он перестает способствовать существованию организма в окружающей его среде и становится вредным для него. Рост че­ловека заканчивается в основном к 21-му году, если завершается раньше этого срока или продол­жается дольше, то он становится патоло­гическим. Например, при недостатке соматотроп-ного гормона передней доли гипофиза рост у людей заканчивается значительно раньше. Та­кие люди остаются малорослыми (карликами), физически недоразвитыми. Они страдают ослаб­лением функции половых желез и надпочечни­ков, менее устойчивы к инфекциям и отравле­ниям. Избыточный рост, например при опухоли передней доли гипофиза и избытке соматотроп-ного гормона, также вреден для организма. Та­кие гиганты обычно физически слабы, малоус­тойчивы к вредоносным влияниям среды (ин­фекция, интоксикация).

Нарушения роста могут возникать в каждом из основных периодов роста человека: эмбрио­нальном (до рождения) и постнатальном (после рождения), который делится на препубертатный (до 12-14 лет) и пубертатный.

Нарушение эмбрионального роста. Эм­бриональный, или внутриутробный, рост и раз­витие (рост до рождения, пренатальный рост) начинается с первого деления оплодотворенной яйцеклетки и продолжается до рождения (270 сут со времени зачатия или 280 дней с первого дня последней менструации). Кривая этого рос­та представляет линейную зависимость между длиной, массой эмбриона и временем его разви­тия.

Эмбриональный рост управляется гене­тическими факторами - генофондом оплодо­творенного яйца. Реализация действия гена на развитие эмбриона и процессы формообразования органов и тканей (механика развития) осуще­ствляются через влияние клеток эмбриона друг на друга. Разные части зародыша имеют неоди-

наковую организующую активность. Например, организационный центр области верхней губы -бластопора обладает особенно активным органи­зующим свойством.

Уродства - нарушения внутриутробного раз­вития, вызывающие стойкие изменения строе­ния тела человека. В ранних стадиях эмбриоге­неза (морула, бластула) возможны отделения от зародыша части, связанной с ним, но развиваю­щейся как другой зародыш или его часть. Этот другой зародыш может получить полное разви­тие, и к рождению образуются два сращенных плода. В зависимости от места сращения разли­чают торакопаги (thoracopagus - сращение через грудную клетку, или общая грудная клетка), пигопаги (pigopagus - сращение в области крест­ца) и многие другие виды (рис. 109). Иногда один из зародышей полностью не развивается, оста­ется прикрепленным к черепу плода и выходит у него наружу через рот (epignatus). Уроды мо­гут родиться живыми и продолжать су­ществование многие годы после рождения. На­пример, сиамские близнецы, имевшие сращение сбоку, жили до 65 лет (рис, 110).

Под влиянием различных механических, ток­сических (например, толидамид, кордиган и др.), инфекционных воздействий возникают суще­ственные нарушения развития и роста эмбрио­на, образование уродов и прекращение эмбрио-

Рис. 109. Дефекты развития плода - уроды (по El. Gendler, 1989)

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Рис. 110. «Сиамские близнецы» Энг и Чанг Бункер

нального развития с преждевременным удале­нием его из матки (аборты, выкидыши). Особое значение в этом отношении имеет действие иони­зирующей радиации. Оно настолько велико, что через 55 лет после атомного взрыва в Японии (Хиросима, Нагасаки) еще наблюдались его по­следствия: рождение уродов, бесплодие и дру­гие осложнения. Различают много видов уродств: недоразвитие конечностей, туловища, головы и т. д.

Нарушение постнатального развития. Не­нормально быстрый рост (гигантизм). Рост свыше 185 (у женщин) - 195 см (у мужчин) счи­тается патологическим (рис. 111). Его причиной чаще всего является увеличение продукции со-матотропного гормона (СТГ) при опухолях пере­дней доли гипофиза. Если опухоль возникает у взрослого человека, то она вызывает не общий гигантизм, а рост отдельных костей скелета (нижняя челюсть, эпифизы костей, кости кис­тей рук и стоп), (подробнее см. гл. 19).

Задержки роста, «карликовый рост». Кар­ликом считается человек ниже 121 см для жен­щин и 130 см для мужчин (рис. 112). Задержка роста возникает: а) вследствие недостатка белка в питании; б) при повреждении промежуточно-

Глава 12 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Рис. 111. Знаменитая в свое время великанша

Марианна Вэде в 16 лет имела рост 255 см

(по В. Aschner, 1910)

Рис. 112. Обрученные американские карлики «Мисс

Милли» (12 лет, 72 см) и «Генерал Майт» (16 лет,

рост 82 см) с отцом последнего (по В. Aschner, 1910)

го мозга; в) вследствие снижения продукции СТГ в передней доле гипофиза; г) при гипофункции щитовидной железы; д) при некоторых наследственных заболеваниях (болезнь Дауна). Особый вид малорослости представляет хонд-родистрофия. У людей с этой болезнью наблю­дается повреждение зародышевого эпифизарно-го хряща при нормальном периостальном раз­витии костей. Болезнь начинается внутриутроб­но. Голова и туловище нормальных размеров при маленьких коротких конечностях и слаборазви­той мускулатуре. Высшая нервная деятельность (умственные способности) таких больных нор­мальная.

12.2. ГИПО- И ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Патологическими (вредными для организма) являются различные формы недостатка или из­бытка роста и размножения отдельных видов клеток, тканей или органов.

Процессы недостатка роста и размножения клеток и тканей называют гипобиотическими. К ним относятся: 1) атрофии (от греч. а - отри­цание, trophos - питаю); 2) дистрофии и дегене­рации, различные виды нарушения обмена ве­ществ в клетках органов и тканей.

Процессы избытка роста и размножения кле­ток, тканей и органов называются гипербиоти­ческими. К ним относятся: 1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей; 2) воз­рождение клеток, органов, тканой, или регене­рация; 3)опухоли.

Наконец, возможны особые формы патоло­гического роста тканей, при которых имеют ме­сто сочетания гипо- и гипербиотических процес­сов. Они возникают при пересадках органов и тканей.

12.2.1. Гипобиотические процессы

Атрофия - процесс уменьшения объема орга­на или ткани вследствие их недостаточного пи­тания или нарушения обмена веществ. По механизму развития различается несколько ви­дов атрофии.

Атрофия от бездействия. Например, если перерезать сухожилие у скелетной мышцы и ли­шить ее одной из точек прикрепления, произой­дет уменьшение объема вследствие невозможно-

Рис. 113. Атрофия вследствие воздействия длитель­ного сдавления. Женщина, имеющая нормальный остов груди (слева), и со скелетом, изуродованным от ношения корсета (справа) (по Г. Плоссу, 1902)

вации органа. Известно, что нервы оказывают на органы и ткани троякое влияние: а) регули­руют кровоснабжение органов через вазомотор­ные нервы; б) оказывают трофическое влияние на ткани, активируют обмен веществ и в) вы­зывают возбуждение деятельности (сокращение, секреция и др.). Перерезка нерва лишает ткань нормального кровоснабжения и трофического влияния нервной системы. Вследствие этого в денервированном органе или ткани угнетается обмен веществ и уменьшается объем.

Атрофия вследствие длительного сдавления органа или ткани, которое нарушает их нормаль­ное питание и обмен веществ (рис. 113).

Например, опухоль, оказывая давление ва кость, может вызвать ее истончение и последу­ющее разрушение. При закупорке мочеточник» моча скапливается в нем и в почечной лоханке» вызывает атрофию ткани почки от давления на нее со стороны лоханки (гидронефроз).

Дистрофия клеток. Разнообразные па­тологические процессы сопровождаются су­щественными нарушениями обмена веществ в клетках, которые называются дистрофией (де­генерацией, перерождением). В зависимости от

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕСС»

■арактера изменения обмена веществ в клетках различают белковые, жиро-липоидные и угле­водные дистрофии (детальнее см. учебник по катологической анатомии).

12.2.2. Гипербиотические процессы

Гипертрофия. Различается несколько видов гипертрофии:

Рабочая гипертрофия - к ней относится ги­пертрофия скелетных мышц и сердца у спорт­сменов, гипертрофия молочных желез во время лактации, гипертрофия гладких мышц матки во эемя беременности. Рабочая гипертрофия час-о сочетается с гиперплазией клеток - усилени­ем их размножения (например, в матке при •временности).

Заместительная (компенсаторная), или ви­рная, гипертрофия - увеличение объема ос-втшегося органа после удаления одного из пар­ких органов (почки, легкие, надпочечники и ф.). Процесс гипертрофии сопровождается так- i усиленным размножением клеток по­врежденного органа (гиперплазией).

Регенерационная гипертрофия - увеличение гтавшейся части органа после удаления неко­торой его части (например, печени, поджелудоч-кш железы, селезенки).

Корреляционная гипертрофия - увеличение гана после удаления одного из функциональ-: связанных между собой органов (например, гаеличение гипофиза после удаления щитовид­ка! железы).

Нарушения функции органов при гипер-жнрии. Удаление парного органа вызывает ха-ьктерные изменения функции в оставшемся пне при компенсаторной гипертрофии. Вна­чале (1-я фаза) наблюдается недостаточность •акции по сравнению с функцией обоих пар-ых органов. В дальнейшем (2-я фаза) функция ж=ертрофированного органа постепенно повы-•ется, однако объем ее никогда не достигает ■Нема деятельности двух парных органов. Обыч-: деятельность гипертрофированного органа павляет 60-70% от объема работы двух пар-ганов до операции. Масса гипертрофиро-коюго органа также колеблется в пределах 60-: от массы обоих органов здорового организ-

:енсаторная гипертрофия почки, над-гчшиса, легкого и других органов сопровожда-

ется одновременно и увеличением размножения клеток в этих органах (гиперплазия). Процесс перехода гипертрофии клеток в гиперплазию выражает общебиологический закон, согласно которому делению каждой клетки предшеству­ет увеличение ее в объеме. Активацию процесса размножения клеток можно наблюдать, считая число митозов в клетках гипертрофированного органа. Так, при компенсаторной гипертрофии почки у крыс уже через 2 сут после удаления другой почки число митозов в канальцах возра­стает в 3 раза. После удаления одного легкого у крысы через 7 дней число митозов в оставшемся легком возрастает также в 3 раза. Срок дости­жения максимальной гипертрофии парного орга­на после удаления другого, как показано в экс­перименте, колеблется от 20 до 180 дней в зави­симости от вида органа и вида животного. Одна­ко при компенсаторной гипертрофии парного органа полной компенсации не получается, и организм животного или человека продолжает существовать в условиях большей или меньшей недостаточности функции оставшегося органа.

Процесс компенсаторной гипертрофии в лег­ком после удаления другого легкого начинается с явления растяжения альвеол, напоминающего эмфизему, к которому вскоре присоединяются гипертрофия альвеол, утолщение межальвеоляр­ных перегородок, эластического каркаса и раз­витие капиллярной сети. Происходит также раз­множение структурных компонентов межальве­олярных перегородок. Жизненная емкость и ос­таточный воздух в оставшемся легком после уда­ления другого оказываются несколько больши­ми, чем в одном легком до операции, но значи­тельно меньшими, чем в обоих легких.

На развитие процесса гипертрофии существен­ное влияние оказывают характер питания жи­вотного и деятельность регулирующих систем. Установлено, что увеличение в пище белка вы­зывает значительное усиление процесса компен­саторной гипертрофии почек.

Гипертрофия почки может возникнуть и без удаления парного органа. Так, повреждение од­ной из почек (пиелонефрит, гидронефроз) сопро­вождается компенсаторной гипертрофией здоро­вой почки. Вероятным механизмом этого про­цесса являются нервно-гормональные влияния. Недостаток соматотропного гормона передней доли гипофиза после гипофизэктомии сопровож­дается задержкой компенсаторной гипертрофии

сака 12 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

почки. К аналогичному эффекту приводит и ти-реоидэктомия. Установлено, что гормоны над­почечных желез (кортизол и кортикостерон) в какой-то степени подавляют гипертрофию, но полностью не предотвращают ее развитие.

Регенерация

Регенерацией (возрождением) называется процесс восстановления разрушенных или ут­раченных тканей, органов и отдельных час­тей живых существ. Регенерация широко рас­пространена в природе, бывает как у растений, так и у животных. Она имеет большое значение и у здоровых, и у больных людей.

Различают физиологическую и патологичес­кую регенерации. Физиологической регенера­цией называется процесс постоянного восстанов­ления клеток многоклеточного организма. Осо­бенно интенсивно эти процессы протекают для клеток крови и эпидермальных структур (эпи­дермис, волосы, ногти). Патологической регенерацией называются процессы возрожде­ния органов и тканей после их повреждения. Ре­генерировать могут клетки всех 4 видов тканей.

Регенерация соединительной ткани. Особен­но сильно выражена способность регенерации у рыхлой соединительной ткани. Выраженной ре­генераторной способностью обладает также кост­ная ткань. Регенераторные процессы протекают в периосте, эндосте и костном мозге. Размножаю­щиеся малодифференцированные камбиальные клетки костной ткани - остеобласты - являются основными элементами, восстанавливающими поврежденную костную ткань. Этот процесс со­провождается резорбцией поврежденной костной ткани и рассасыванием избыточно образованной новой ткани остеокластами. Процесс регенера­ции костной ткани имеет большое значение при заживлении переломов костей. Хорошо реге­нерируют сухожилия, фасции, значительно сла­бее выражены регенераторные процессы в хря­щевой ткани. Источником регенерации являют­ся не сами хрящевые клетки, а перихондрии, содержащие малодифференцированные элемен­ты - хондробласты. Жировая ткань обладает весь­ма слабой регенераторной способностью.

Регенерация эпителиальной ткани. Эпите­лиальные ткани (многослойный плоский эпи­телий кожи, роговая оболочка глаза) харак-

теризуются весьма выраженной регенераторе! способностью. Регенерация эпидермиса имея очень большое значение в процессах зажива­ния ран. Эпителий слизистых оболочек также обладает значительной генераторной способнос­тью. Хорошо известно быстрое заживление ряа в полости рта, губ, полости носа и др. Много­слойный эпителий эпидермиса кожи возрожда ется из глубокого зародышевого слоя, односло! ный цилиндрический эпителий - из элемея | крипт. В случае наличия раздражающих факте ров, препятствующих регенерации эпителия слизистой оболочки (например, в желудке, з мочевом пузыре), регенерация становится pea патологической, возникают атипичные разря© тания эпителия, способные к злокачественншии перерождению. Железистый эпителий регенер рует по-разному. Хорошо регенерирует печеноч ная ткань. В. В. Подвысоцкий удалял у соба У₄ печени, и оставшаяся ткань восстанавливав целостность органа до первоначального объем» При этом имеет место не столько гиперплазия размножение клеток, сколько гипертрофия увеличение их объема. Регенераторные п сы возможны также в эпителиальных тк почки, слюнных желез, поджелудочной зы.

Регенерация мышечной ткани. Мышеч ткань регенерирует значительно слабее с динительной ткани и эпителия. Регенерадш мышечных волокон скелетной мускулатуры е вершается путем амитотического деления ка ток, граничащих с поврежденным участком. В концах поврежденной мышцы при этом воз1 кают особые колбовидные выпячивания, нал ваемые мышечными почками. Появляясь с дв концов поврежденной мышцы, эти почки сли­ваются, а в поврежденных мышечных волоки восстанавливается поперечная исчерченное Регенерация гладкой мускулатуры выраже* относительно слабо, она может происходить j счет митотического деления гладкомышечни клеток.

Регенерация нервной ткани. Нервные кле ки (периферической и вегетативной нервной с стемы, моторные и чувствительные нейрет спинного мозга, симпатических узлов и др.) j генерируют весьма слабо, хотя возможность их регенерации в настоящее время не отрицается Аксоны нервных клеток обладают сильнс регенераторной способностью. Регенерация з

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕ I

сонов нервных клеток головного мозга (кора, под­корковые узлы) происходит весьма слабо или отсутствует. Если перерезать периферический зерв, возникают дегенерация аксона к перифе­рии от места перерезки и регенерация его кон-■а, связанного с клеткой перерезанного нерва. После перерезки мякотного нерва аксоны и гмбраны в периферическом отрезке подверга­ются аутолизу и продукты их резорбируются. Остаются клетки Шванна, образующие как бы трубочки, в которые и врастают регенерирую­щие волокна центрального конца перерезанного «ерва. На концах растущих аксонов формиру­ются колбочки и разветвления. Регенерирующие аксоны перерезанного нерва «ползут» по шван-■овским трубочкам периферического конца это-о нерва со скоростью 1-3 мм в сутки. Таким азом, возможна регенерация аксонов до 1 м более. Роль клеток Шванна, по-видимому, ь существенна, так как в мозге, где их опор-и трофическая функции заменены клетка-глии, регенерация нервных волокон не про-эдит.

Если центральные и периферические концы резанного нерва отодвинуты далеко друг от а, регенерирующие концы аксонов не дос-ют шванновских клеток периферического а перерезанного нерва и полная регенера-не наступает. Одним из важных процессов регенерации аксонов нервных клеток в этом ае является образование на их концах кол-ных утолщений, пуговок. Если количество утолщений велико (после травмы толстого энного нерва), то на конце перерезанного а образуется опухолевидное разрастание -ма. Окружающие ткани раздражают эти ычные окончания чувствительных нервов и:ают резкие болевые ощущения, называе-каузалгиями. В эксперименте предпринимались много-енные попытки сшивать центральные кон-двигательных нервов с периферическими ми чувствительных нервов, а также сши-различные чувствительные нервы друг с м. Эти опыты вызывали образование раз-х необычных рефлексов или неврогенных ер». Если двигательный нерв, например зычный, сшить с периферическим концом ительного нерва, например язычного, то льные аксоны не образуют в языке чув-ьных окончаний. Под эпителием возни-

кают лишь сплетения, лишенные функцио­нального значения. Если сшить чувствительную ветвь блуждающего нерва, например централь­ный конец возвратного нерва, с периферическим концом чувствительного кожного нерва, то блуж­дающий нерв регенерирует и образует чувстви­тельные окончания в коже. Раздражение кожи в этих случаях может вызвать кашель наподобие того, который возникает при раздражении сли­зистой оболочки гортани - нормальной рефлек­согенной зоны возвратного нерва.

Обмен веществ регенерирующей ткани. Ус­тановлено, что уже через 2 ч после повреждения в гистиоцитах рыхлой соединительной ткани, а затем в лейкоцитах и фибробластах возникает активирование окислительно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназа, глютатион), а также гидролаз (фосфатаза, пептидаза, липаза и др.). В дальнейшем отмечается активация 5-нуклеотидазы, аденозинтрифосфатазы и дру­гих ферментов. Активация этих ферментов вы­зывает увеличение процесса расщепления бел­ка, освобождает липиды (лецитин, жирные кис­лоты), которые понижают поверхностное натя­жение в регенерирующих клетках. Регенериру­ющая ткань характеризуется активацией анаэ­робного гликолиза. Распад лейкоцитов и осво­бождение из них стимулирующих рост продук­тов (нуклеопротеиды, другие вещества) вызыва­ют усиленное митотическое деление регенери­рующих клеток. Усиление гликолиза в расту­щих регенерирующих клетках сопровождается накоплением молочной и пировиноградной кис­лот и приводит к тканевому ацидозу. Актива­ция протеолитических ферментов приводит так­же к освобождению из поврежденных регене­рирующих клеток гистамина. Гистамин вызы­вает расширение сосудов, окружающих реге­нерирующую ткань или врастающих в нее. Рас­ширение сосудов улучшает поступление новых количеств лейкоцитов, доставляющих новые порции стимуляторов роста в регенерирующую ткань. В клетках этой ткани увеличиваются ос­мотическое давление и гидратация (содержание воды) (схема 25).

Механизмы регенерации. Регенерировать могут как взрослые дифференцированные клет­ки, так и менее дифференцированные (камби­альные) клетки различных тканей (например, герминативный слой эпителиальных клеток

12 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Обмен веществ в регенерирующей ткани

кожи, гистиоциты рыхлой соединительной тка­ни), возможны превращения клеток в менее диф­ференцированные формы (метаплазия, анапла-зия).

Метаплазия у млекопитающих, однако, на­блюдается в пределах только одного вида тка­ней, например, из рыхлой соединительной тка­ни может образоваться хрящевая и костная тка­ни, из эпителия выводных протоков печени или слюнных желез - соответствующие секреторные клетки и т. д.

Процесс регенерации обусловливается рядом факторов:

1. Первым и важнейшим стимулом для реге­нерации является повреждение. Именно продук­ты поврежденной ткани (протеазы, полипепти­ды и низкомолекулярные белки) выполняют роль стимуляторов размножения клеток. Ранее они назывались «раневые гормоны».

2. Важным фактором заживления и реге­нерации являются лейкоциты и продукты их распада. Эти продукты имеют собирательное название - «трефоны» (от греч. trephos - питаю).

3. На основании опытов с тканевыми культу­рами было установлено стимулирующее влияние одной растущей клетки данной ткани на дру­гую. Предполагали, что это влияние определя­ется особыми веществами - «десмонами» (от греч. desmos - ткань). Десмоны могут выделяться в рингеровский раствор при промывании им ку-

сочка регенерирующей ткани. Десмоны специ­фичны и не влияют на рост тканей другого вящ (например, десмоны соединительной ткани i влияют на мышечную).

4. Большое влияние на регенерацию оказыв^;
состояние питания организма и его регулирую­
щих систем. При голодании регенерация хотя
происходит, но значительно ослаблена. Хо
известно, что заживление ран у лиц с ал:
тарной дистрофией резко замедлено. Особое
чение имеют полноценное белковое питание
витамины, в частности витамины С и А. У
ных цингой заживление ран и переломов
задерживается. Это показано и в экспер
над животными с авитаминозом С. Резко с
лирующее влияние на регенерацию оказ
витамин А как при внутреннем, так и при м<
ном (на рану) применении, например в вид
рыбьего жира.

5. С увеличением возраста регенерирующая
способность всех тканей понижается. При эт;«
особое значение имеет состояние реактивностж
целого организма. Например, пересадка относи­
тельно «старой» по возрасту конечности моло­
дому головастику вызывает ее хорошее прижн»-
ление и регенерацию. Пересадка «молодой» ко­
нечности более старшему по возрасту головаств-
ку вызывает менее выраженную регенерации
что говорит о влиянии целого организма на ре­
генераторный процесс.

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕСС*

6. Большое значение в регуляции регенерации имеют железы внутренней секреции. Так, тире-оидэктомия снижает регенерирующую способ­ность тканей, а введение гормонов щитовидной железы стимулирует заживление ран. Удаление зоджелудочной железы приводит к замедлению кживления ран, а кастрация затрудняет зажив­ление переломов. Гипофизэктомия вызывает зна­чительное замедление регенерации конечностей у аксолотля. Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют, а гликокортикоиды (кортизол) угнетают регенерацию. Роль зобной железы в лроцессах регенерации пока выяснена недоста­точно.

7. Большое значение в качестве стимулятора регенерации имеет нервная система. В личиноч-

стадиях амфибий перерезка спинного мозга

периферических нервов не оказывает суще-

ого влияния на регенерацию хвоста и ко-

остей. Однако у высших млекопитающих и

_ека показано существенное влияние различ-

х отделов нервной системы на регенерацию.

ериментальные повреждения коры головно-

мозга у собак, кроликов и крыс задерживали

"цессы заживления ран.

Особенно сильное влияние на регенерацию и ативные процессы оказывают повреждения "медиальных ядер гипоталамуса. Разруше-е этих ядер вызывает угнетение процессов за­живления ран и приживления трансплантатов. Экспериментальная перерезка или травмы (во-яые, бытовые) смешанных периферических нервов вызывают резкие нервно-дистрофические пиления. Одним из ярких выражений этого вли-ияяя является образование незаживающих тро-песких язв. Они возникают часто на месте учийной царапины, а иногда и без видимого::- ждения. Нарушение обмена веществ в тка-з частности в коже, приводит к ослабле-QDD процессов регенерации эпидермиса. На по-■рхности кожи образуется дефект - язва, она ьпво окружена вялыми грануляциями, зажи-очень долго, иногда несколько лет. После и ш иного заживления она легко возобновля-гмедление процессов регенерации в дан-случае вызывается нарушением трофи-о влияния нервной системы и сосудодви-аъными расстройствами в денервированной

Ьваа В/ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Заживление ран

Заживление ран является типичным приме­ром патологической регенерации тканей, насту­пающей после их повреждения. Заживление повреждений внутренних органов происходит за счет размножения элементов соединительной ткани с последующим превращением ее в рубец. Заживление кожи осуществляется также за счет соединительной ткани и сопровождается регенерацией эпителия. Легкие повреждения эпидермиса кожи восстанавливаются полностью за счет регенерации эпидермиса. Различают за­живления первичным и вторичным натяжением.

Заживление первичным натяжением - края раны склеиваются фибрином, вышедшим в рану с кровью и лимфой. Начинается процесс свер­тывания крови в ране и выпадение фибрина. В случае больших количеств выпавшего фибрина последний образует корку-струп, под которым совершается заживление. После заживления струп отпадает. Особенностью химического со­става струпа является большое (13-14%) содер­жание в нем гидроксипролина.

Сущность начала заживления как первичным, так и вторичным натяжением заключается в том, что под краями раны скапливаются лейкоциты, которые выделяют вещества, стимулирующие размножение прежде всего соединительноткан­ных клеток - гистиоцитов. Последние превра­щаются в фибробласты, образующие коллагено-вые и эластические волокна. Постепенно дефект в ткани заполняется этими клетками. Од­новременно к пленке фибрина начинают двигать­ся размножающиеся клетки эпидермиса. Стиму­лом для размножения этих клеток является факт соприкосновения их с необычайной средой -выпавшим в рану фибрином. Размножаясь, клет­ки эпителия заполняют и затягивают дефект, вызванный ранением. Возникает полное зажив­ление (рис. 114).

Заживление вторичным натяжением проис­ходит обычно при инфицировании раны (нагно­ении) или при ее относительно больших разме­рах, когда рана не может первично быть склеен­ной выпавшим фибрином. В этих случаях, кро­ме процессов, характерных для первичного натяжения, рана постепенно заполняется новой, молодой соединительной тканью, очень богатой кровеносными сосудами. Она приобретает ярко-красный цвет и имеет вид зернышек, связан-

Рис. 114. Различные стадии процесса заживления раны: о-в момент нанесе­ния раны: она заполняется кровью,

выпавшие нити фибрина соединяют края раны; б - через день (в рану поступают нейтрофи-лы, начинается фагоцитоз); в - через 2 дня (края эпидермиса смыка­ются, в рану прони­кают моноциты, фибробласты); г - через 7 дней (струп отторгается, в ране остается немно­го моноцитов, нейт-рофилов, образуется грануляционная ткань) (по Россу)

ных друг с другом, отсюда и название «ционная» (от лат. granulura - зернышко).

Грануляционная ткань образуется за счет множения гистиоцитов и фибробластов, со роны здоровой ткани в нее врастают крог ные сосуды. Грануляционная ткань весьма та водой, ее коллоиды находятся в сост гидратации. Грануляционная ткань - это з ный барьер против инфекции. При попытке фицирования кролика палочкой сибирской через грануляционную ткань все микробы глощались клетками соединительной тканж заражение не наступало. При заражении той дозой палочки сибирской язвы под кожу з/ вый кролик погибал через несколько часов.

После заполнения грануляционной тк-раны в ней начинают происходить измене-Кровеносные сосуды ее затягиваются, кл постепенно разрушаются и рассасываются, таются только волокна субстанции соедин ной ткани, образующие рубец. Эпителиз раны после заживления вторичным натя-ем не происходит, и рубец (например, на к остается видимым многие годы.

12.3. ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

Опухоль - типовой патологический проц в основе которого лежит неограниченный, контролируемый рост клеток с преобладай* ем процессов пролиферации над явлени-нормальной клеточной дифференцировки. холевый процесс возникает под влиянием мя гообразных экзогенных и эндогенных онкогев-ных (бластомогенных) факторов, которые реали­зуют свое действие через генетический аппарат клетки. В опухоль-трансформированных клетках появляются стереотипические нарушения обме­на, структуры и функции - атипизм (от греч-a+[typos - образец, форма] - необычность, ненор­мальность), приводящие в конечном итоге к из­менениям в жизнедеятельности всего организ­ма.

При размножении клеток риск развития со­матических мутаций и появления опухолевых клеток резко повышается, поэтому опухолевый рост, вероятно, является своего рода «платой за многоклеточность». Опухолевый процесс широ­ко распространен в различных органах и тка­нях у живых существ на всех уровнях эволю-

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЬ

ции, независимо от возраста, пола, конституции. Если опухоли (реактивные разрастания ткане­вых элементов), встречающиеся у растений, и не являются истинными, а существование опу­холей у моллюсков и насекомых многими оспа­ривается, то наличие опухолевого процесса у всех других живых существ, начиная с рыб, обще­признано. Признаки опухоли (остеосаркомы) обнаружены у динозавров (50 млн лет назад) и у наших ископаемых предков (1 млн лет назад).

В отечественной литературе широко исполь­зуют понятия русского, греческого и латинско­го происхождения - опухоль, новообразование, tumor, blastoma, neoplasma, и производные от них - опухолевый рост, опухолевый процесс, опухолевая болезнь, бластомогенные факторы, онкология, онкогенные воздействия. Для обозна­чения злокачественных новообразований из эпи­телиальной ткани используют понятия: рак, cancer, carcinoma, а из соединительной и других мезенхимальных тканей - саркома. Для обозна­чения доброкачественных новообразований лю­бой ткани к корню латинского названия при­бавляют окончание «ома» - аденома, миома, ос­теома. Для обозначения злокачественных ново­образований из эпителиальной ткани к ее назва­нию прибавляют окончание «карцинома» - аде-нокарцинома (толстой кишки, желудка, матки), а из мезенхимальных тканей - «саркома» (хонд-росаркома, липосаркома, миосаркома). Термин «гемобластозы» объединяет опухоли кроветвор­ной и лимфоидной ткани.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав