АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этапы развития дефицита фолиевой кислоты

При данном виде анемии у больных отмечаются общая слабость, головокружение, шум в голове, понижение умственной и физической работоспособности, бледность и небольшая желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, развивается анемическая миокардиодистрофия.

Фолиеводефицитная анемия имеет ряд общих черт с клинической картиной витамин-В₁₂-дефицитной анемии. Однако у больных с первым видом анемии не бывает глоссита, фуникулярногомиелоза, ахилии, атрофия слизистой оболочки желудка не выражена. Вместе с тем дефицит ФК может приводить к обострению психических расстройств (шизофрении, эпилепсии и др.), часто наблюдаются нарушения со стороны ЖКТ - диарея и др.

Диагностика: ретикулоцитарный криз после приема ФК; снижение содержания ФК в сыворотке крови; снижение уровня ФК в эритроцитах. В костном мозге появляются мегалобласты, разрушенные эритрокариоциты.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии (ГА) - это анемические состояния, развивающиеся вследствие повышенного разрушения эритроцитов. Устойчивость эритроцита к различным воздействиям внутренней среды обусловлена как структурными белками клеточной мембраны, так и ее ферментным составом, кроме того, нормальным гемоглобином и физиологическими свойствами крови и других сред, в которых циркулирует эритроцит. При нарушении свойств эритроцита или изменении среды его пребывания он преждевременно разрушается в кровеносном русле либо в ретикулоэндотелиальной системе различных органов (например, селезенки).

ГА разнообразны по своему патогенезу, поэтому очень важно установить механизм гемолиза (табл. 5).

ГА различают в зависимости от:

• места разрушения эритроцитов: внутриклеточные и внеклеточные;
• этиологии: наследственные и приобретенные;
• механизма патогенеза: ГА, развивающиеся вследствие неполноценности самих эритроцитов или воздействия внешних факторов (действия антител, влияния микроорганизмов и токсинов, а также нарушения путей их передвижения по микрососудистому руслу).

Уже при сборе анамнеза у больного с анемией целесообразно выяснить его принадлежность к этнической группе, поскольку известно, что азербайджанцы, жители Дагестана, грузины и горские евреи чаще болеют наследственной ГА. Следует выяснить, нет ли у пациента близких родственников, больных анемией, когда у него появились первые симптомы анемии, когда впервые был установлен диагноз. О наследственном характере ГА иногда свидетельствует наличие желчнокаменной болезни, диагностированной у больного или его родственников в молодом возрасте (гипербилирубинемия может способствовать камнеобразованию в желчном пузыре и протоках). При объективном обследовании больных с наследственной ГА в некоторых случаях выявляют изменения костного скелета, стро­ения черепа.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 421 | Нарушение авторских прав