АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы СПКЯ

Прочитайте:
  1. Ds:ХОБЛ 11 стадия, стабильная фаза, смешанной формы, эмфизема легких. Соп:хрон атрофический фарингит.
  2. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  3. I. Формы выявления инфекционных больных
  4. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  5. II. Хронические формы сосудистой патологии мозга
  6. III. 1. Основные формы работы активной логопсихотерапии
  7. III. Классические формы
  8. III. Редкие формы
  9. III. Редкие формы
  10. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития

Выделяют 3 формы СПКЯ: типичную (яичниковую), надпочечниковую и центрального генеза (гипоталамическую).

Типичная (яичниковая) форма СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла различного характера: аменореей (первичной и вторичной), гипоменструальным синдромом, ациклическими маточными кровотечениями. Эти нарушения могут проявляться с периода менархе или после нескольких лет нормального менструального цикла. При этой форме заболевания первая менструация обычно наступает своевременно, в 12—14 лет. Вторым симптомом заболевания является бесплодие, чаще первичное, реже вторичное. Бесплодие обусловлено стойкой ановуляцией. Характерно отсутствие прогрессирования или незначительное прогрессирование гирсутизма. Вторичные половые признаки развиты нормально. Основным симптомом служит двустороннее увеличение яичников (в 2—6 раз), выявляемое при гинекологическом, рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях. Обследование больных по тестам функциональной диагностики позволяет выявить ановуляцию и различные степени гипоэс-трогении. Значительно реже, чем гипоэстрогения, встречается гиперэстрогения. Функциональная проба с прогестероном положительна, с дексаметазоном отрицательна. На рентгенограмме черепа и турецкого седла патологических изменений не выявляется.

СПКЯ на фоне надпочечниковой недостаточности

Этиология. Причинами гиперандрогении могут быть нарушения на любом этапе обмена андрогенов: на этапе синтеза андрогенов в стероидпродуцирующих органах вследствие как нарушения центральной регуляции синтеза, так и внутриорган-ных причин; на этапе транспорта — снижение концентрации ТЭСГ при заболевании печени, ожирении, гиперинсулинемии; на этапе периферического действия — усиление активности 5а-редуктазы и повышение чувствительности рецепторов к нормальным концентрациям андрогенов.

Патогенез. При увеличении секреции андрогенов в надпочечниках нарушается образование фолликулов (антральных и предовуляторных) и синтез эстрогенов в яичниках. Развивается кистозная атрезия фолликулов. Кроме снижения концентрации эстрогенов, увеличивается продукция ингибина, что блокирует выделение ФСГ и активирует синтез ЛГ. Эти нарушения вызывают развитие ПКЯ.

Клиника. Вирилизация женщин: уменьшение размеров таза (за счет distantia trochanterica), увеличение ширины плеч (за счет межакромиального размера), молочные железы гипопластичны; гипертрихоз (стержневые волосы расположены на внутренней поверхности бедер, промежности, внизу живота, над верхней губой, на щеках и подбородке); акне, жировая себорея.

Менструальный цикл — по типу олигоменории; может быть ановуляция или недостаточность лютеиновой фазы. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизвольным абортом в ранние сроки.

СПКЯ при нейроэндокринном синдроме(поликистозные яичники центрального генеза)

Этиология: нейроэндокринный синдром, послеродовое ожирение, гипоталамический синдром, диэнцефальный синдром, инфекция, интоксикация, эмоциональный и психический стресс, беременность.

Патогенез. В передних медиобазальных структурах гипоталамуса уменьшается синтез и секреция дофамина и эндорфи-нов, что приводит к нарушению ритма выделения ГнРГ и соответственно выработке ЛГ в аденогипофизе. В результате этого в яичниках нарушается фолликулогенез, что приводит к ановуля-ции. Параллельно отмечаются следующие патологические изменения: увеличение синтеза андрогенов в клетках внутренней оболочки фолликулов и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазы, увеличение уровня ингибина. Данные процессы нарушают выделение ЛГ и ФСГ, как результат— гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов.

////******////

Существуют две разновидности СПКЯ: с ожирением и без ожирения. Нарушается цирхоральная секреция ГнРГ гипоталамуса в пубертатном возрасте в результате действия генетических или инфекционно-токсических факторов. Повышение уровня гормона роста приводит к увеличению образования и выделения ЛГ. Эти изменения носят временный характер, но при неблагоприятных условиях могут персистировать и участвовать в формировании СПКЯ.

У 40-70 % пациенток с СПКЯ отмечается гиперинсули-немия, что связано с возникновением резистентности к инсулину [59]. Механизм развития этого нарушения— дефект на пострецепторном уровне (нарушение аутофосфорилирования инсулинового рецептора). Инсулинорезистентность особенно часто встречается у женщин с СПКЯ и ожирением. Гиперин-сулинемия вызывает развитие гиперандрогении. Обнаружено, что при повышении соотношения талия/бедро > 0,8 возрастает уровень общего тестостерона и снижается содержание глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), в результате чего увеличивается концентрация свободного тестостерона. Кроме того, повышение уровня инсулиноподобного фактора роста стимулирует продукцию тестостерона тека-интестинальными и стромальными клетками яичника.

Так как обе формы СПКЯ формируются с началом функционирования яичников и клинически проявляются в пубертатном возрасте, их называют первичными ПКЯ.

Вторичные ПКЯ, или метаболический синдром, формируются после периода нормальной менструальной и генеративной функции. Причинами данной патологии могут быть: осложнения беременности, родов, аборты, эмоционально-психические травмы, стрессы, травмы головного мозга, инфекции, интоксикации, начало половой жизни. Этот синдром характеризуется нарастающим ожирением висцерального типа, вторичным бесплодием, нарушением МЦ, ановуляцией, гирсутизмом, а также «гипотала-мическими» симптомами (головные боли, транзиторная гипер-тензия, нарушение сна и аппетита, жажда). Гиперинсулинемия при вторичных ПКЯ связана с ожирением. Гормональные изменения характеризуется увеличением уровня кортизола, дегид-роэпиандростерона (ДЭА), дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭА-С) и их предшественника — 17-гидроксипрогестерона.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 414 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)