АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЦЕНУРОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ (ВЕРТЯЧКА)

Болеют овцы и козы, реже крупный рогатый скот, свиньи и лошади, дикие жвачные, казуистически человек.

Заболевание вызывается личиночной стадией (coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps. Локализуются ценурозы в головном, реже в спинном мозгу. В половозрелой стадии цестода паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, шакалов, лисиц и песцов. Цестода достигает 1 метра в длину и состоит из 200-250 члеников, имеющих максимальную ширину 5 мм. Слабо развитый хоботок снабжен 22-32 крючочками.

Вместе с фекалиями дефинитивных хозяев (в основном, чабанских собак) выделяются зрелые членики паразита, заполненные яйцами, содержащими онкосферы или зародыши. Яйца попадают на траву, в корм, в подстилку и в воду. Они очень стойки и могут долго сохраняться жизнеспособными во внешней среде. Промежуточные хозяева (жвачные, главным образом овцы) заражаются на пастбищах, у мест стоянок при заглатывании их вместе с кормом или водой. В кишечнике овец оболочка яиц разрушается, и зародыш внедряется своими крючочками в ее стенку, а затем проникает в кровеносные сосуды и кровью разносится по организму. Достигнув головного или спинного мозга теряет крючья и начинает расти, развиваясь в личинку пузырчатой формы.

Ценуроз имеет вид пузыря величиной до 5-6 см в диаметре. На внутренней (герминативной) полупрозрачной оболочке, отдельными группами, близко друг к другу, располагаются сколексы. Пузыри заполнены бесцветной или бледно-желтой жидкостью.

Собаки, волки, лисицы, поедая мозг овец, больных ценурозом, заражаются тениндозом. Срок жизни паразита в организме собак 6-8 месяцев.

Патогенез ценуроза сочетается механическим воздействием и интоксикацией организма. Механически действуют паразиты в период выхода из капилляров и в момент внедрения в мозг, а развивающиеся ценурозы давят на вещество мозга и кости черепа. По мере увеличения пузыря развивается воспалительный процесс, а со временем – атрофия мозга. Жидкость пузыря содержит токсины, которые проникая в кровь, вызывают интоксикацию. Тяжесть болезни в последней стадии обусловлена не только органическими повреждениями головного и спинного мозга, но и повышением внутричерепного давления.

Патологоанатомические изменения в острой стадии у овец появляются через 7 дней после заражения. Находят тонкие извилистые ходы в коре мозга и желтовато-гнойные полосы в мягкой мозговой оболочке. Кроме того, обнаруживают пузырьки размером 1-3 мм. Их содержимое либо прозрачное, либо зеленоватое, зеленовато-желтое с клеточным детритом или глыбами извести. Здесь обнаруживают мелкие кровоизлияния. В спинном мозге находят довольно длинные ходы, заполненные распавшейся тканью желтовато-красного или зеленовато-желтого цвета.

В хронической стадии болезни у овец в мозгу находят, большей частью, один или два, редко больше пузырей паразита, и, кроме того, иногда мелкие зернышки, представляющие собой петрифицированные остатки погибших мигрировавших личинок. Пузыри располагаются большей частью на своде мозга или в полушариях, несколько реже – в области мозжечка и в исключительных случаях у основания черепа. Вещество мозга, одного, редко обоих полушарий или других частей мозга на месте расположения пузыря атрофировано, малокровно, а непосредственно вокруг пузыря превращено в мелкозернистую красноватую кашицу или несколько уплотнено. Только в исключительных случаях пузырь свободно лежит в боковом желудочке и через монроево отверстие может продолжаться в противоположный боковой или третий желудочек.

Пузыри паразита нередко вызывают атрофию костей черепа (чаще лобных и теменных) от давления. При этом кости истончаются до толщины листа бумаги, становятся прозрачными и пронизаны отверстиями. В спинном мозгу пузыри принимают удлиненную, трубчатую форму.

Иногда в органах грудной и брюшной полостей обнаруживают зеленовато-желтые узелки величиной до 5-6 мм, с кожистой оболочкой и кашицеобразным содержимым, являющимся остатками погибших личинок паразита. В казуистических случаях обнаруживают хорошо развитые пузыри в подкожной ткани, мышцах и щитовидной железе.

Гистологические исследования ткани мозга в острой стадии болезни обнаруживают признаки негнойного энцефалита с характерной сосудистой и глиальной реакцией. В хронической стадии – картины атрофии и воспаления вещества мозга.

* * *

Кроме ценурозных пузырей в мозге могут паразитировать нематоды подотряда филяриат. При вскрытии отмечают отечность полушарий мозга и мозжечка, гиперемию сосудов мозга, кровоизлияния, очаги размягчения, которые позднее переходят в склероз.

Занесенные и застрявшие в артериях мозга черви Angiostrongylus могут вызвать тромбоз артерий и образования очагов геморрагического воспаления мозга и мозговых оболочек.

Мигрирующие личинки Hypoderma bovis второй стадии своего развития у крупного рогатого скота часто задерживаются в эпидуральной жировой ткани, не образуя заметных изменений. Но при дальнейшем развитии вызывают студенистую и кровянистую инфильтрацию окружающей ткани, что ведет к воспалению оболочек спинного мозга или к его сдавлению.

Как казуистические находки возможна локализация Cysticercus bovis в головном мозге, обычная локализация которого – мышцы крупного рогатого скота; Cysticercus cellulosae, обычная локализация – мышцы свиней; Cysticercus pisiformis у кроликов, обычная локализация – серозные покровы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Характеристика пигментных дистрофий мозговых оболочек

2. Дисциркуляторные процессы в мозговых оболочках

3. Классификация и морфология воспаления мозговых оболочек.

4. Классификация и морфология воспаления тканей головного и спинного мозга.

5. Характеристика острого негнойного воспаления лимфоцитарного типа ткани мозга.

6. Морфология поражений мозга и его оболочек при тепловом и солнечном ударах.

7. Морфологические изменения при стрессах.

8. Морфологические изменения и дифрамициальная диагностика бешенства, болезни Ауески, листериоза и др.

9. Характеристика подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатий (ПТГЕ).

10. Морфологическая характеристика ценуроза жвачных.

11. Роль изменений в головном, спинном мозге и их оболочках в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней с преимущественным поражением центральной и периферической нервной системы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 869 | Нарушение авторских прав