АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ ТКАНИ

Опухоли нервной ткани весьма разнообразны, т. к. возникают из разных клеточных элементов, составляющих основу ткани: центральной, вегетативной, периферической и их мезенхимы. В функциональном отношении опухоли нервной ткани носят злокачественный характер: разрастаясь, они оказывают (даже при медленном росте) давление на жизненно важные центры и вызывают нарушение их функций.

Среди этого многообразия следует выделить опухоли, которые чаще других диагностируют у животных.

А с т р о ц и т о м а - опухоль из звездчатых клеток. Основное место локализации ее в головном мозгу и мозжечке, хотя находят ее и в спинном мозгу. Паренхима опухоли полиморфна – клетки вытянуты, удлинены, встречаются многоядерные гигантские клетки, много фигур митозов у более злокачественных форм опухоли.

Э п е н д и о м а - опухоль возникает из клеток эпендимы мозга (глиальная опухоль. Описана как папиллома или карцинома сосудистого сплетения.

М е н и н г и о м а - опухоль, возникающая из клеток мозговых оболочек, доброкачественная по характеру роста.

Н е в р и н о м а (невриленнома, шваннома) – доброкачественная опухоль, генетически связана с оболочками нервов. Злокачественный ее вариант встречается крайне редко.

Другие опухоли диагностируют как казуистические находки, и практического значения они не имеют.

Солнечный и тепловой удары. Солнечный удар – острое заболевание, возникающее вследствие перегревания головного мозга под воздействием прямых солнечных лучей с расстройством его функции (паралич жизненно важных мозговых центров).

Тепловой удар – острое заболевание, возникающее в результате общего перегревания тела животного при усиленном продуцировании тепла с одновременной задержкой теплоотдачи, приводящее к резко выраженным расстройствам функций центральной нервной системы.

В ряде случаев можно дифференцировать солнечный удар от теплового (гипертермия), но нужно учитывать, что последний может наступить и без непосредственного воздействия солнечных лучей (скученное содержание животных при перевозке, напряженная мышечная работа и т. п.).

С патогенетической точки зрения при солнечном и тепловом ударах имеются различия. При солнечном ударе нагреваются преимущественно головной и продолговатый мозг, что вызывает паралич нервных центров, регулирующих кровообращение, дыхание и тепловой обмен; тепловой удар обусловлен общим перегреванием тела (застой тепла) и гипертермией, постепенно нарушающим функции мозговых центров.

Таким образом, происходит нарушение механизма терморегуляции, обусловленное высокими внешними температурами и повышенной влажностью, действием прямых солнечных лучей (особенно инфракрасного спектра), плохой вентиляцией большей частью закрытых помещений, скученным содержанием, нарушением питьевого режима, ожирением, переутомлением, легочными заболеваниями, сердечно-сосудистой недостаточностью. Перечисленные факторы ведут к усиленному распаду белков, нарушению водно-солевого обмена, нарушению функций центральной нервной системы на фоне сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

При вскрытии трупов обнаруживают гиперемию мозговых оболочек и вещества головного мозга с точечными кровоизлияниями в них, гиперемию и отек (экстравазаты) головного мозга. Кровь в трупе свертывается плохо, наблюдают общий венозный застой крови, кровоизлияния под эпикардом и плеврой, в слизистых оболочках дыхательного и желудочно-кишечного трактов. Отмечают расширение сердца, острую застойную гиперемию и отек легких.

Микроскопическими исследованиями во многих органах выявляют расширение и переполнение кровью сосудов, диапедезные кровоизлияния, периваскулярные отеки, дистрофические изменения (зернистая и вакуольная дистрофия).

Электротравмы нервной системы. Травмы электрическим током возникают при соприкосновении животных с упавшими, оборванными или плохо изолированными проводами, особенно в дождливую погоду. Сырость в стойле способствует сильному воздействию электрического тока (особенно появление блуждающих токов), а мочеиспускание на оголенный провод ведет к мгновенной смерти животного. Иногда причиной травм нервной системы электрическим током бывает молния.

Действие электрического тока на организм животного бывает общим и местным.

Общие явления выражаются нарушением дыхания, сердечной деятельности, коллоидно-химических изменений в веществе мозга, в тяжелых случаях наступает шоковое состояние с потерей рефлекторной возбудимости, нарушением (повышением) порозности стенок сосудов и развитием дистрофических процессов в паренхиматозных органах.

Патологоанатомические картины неспецифичны, однако комплекс обнаруживаемых при этом изменений дает основание для диагностики действия технического электричества или разряда атмосферного электричества (молнии).

В местах вхождения тока в тело находят более или менее характерные электротермические изменения, или, так называемые, «знаки электротока, молнии». Шерстный покров в таких участках как бы скручен, иногда опален. В 90% случаях на поверхности кожи наблюдается полосовидное и реже плоскостное опаливание верхушек волос. На коже можно обнаружить серовато-белые, желтые пятна или древовидные зигзагообразные полосы. Последние характерны для молнии. Вначале они красноватые, что обусловлено гиперемией кожи, а затем темнеют, становятся фиолетовыми и чернеют. При длительном контакте электропроводов с телом животного кожа и мышцы сгорают, а кости могут даже жемчугоподобно расплавляться.

Одновременно с термическим влиянием происходит и химическое действие тока, обусловленное электролизом и образованием газов. В результате этого в тканях образуются пустоты (особенно четко в эпидермисе) и зигзагоподобные ходы, расслоение мышечных пучков наподобие ячеек и др.

При вскрытии и гистологическом исследовании в легких, миокарде, поджелудочной железе обнаруживают периваскулярные отеки, серозный отек легких, мозговых оболочек. В нервных клетках – тигролиз, набухание дендритов, иногда фрагментацию осевых цилиндров.

Сотрясение и контузия головного мозга. Сотрясение мозга возникает при внешнем силовом воздействии. Проявляется оно нарушением моторной и чувствительной функции мозга. При контузии мозга часто обнаруживают переломы или вдавления костей черепа. Сразу же после травмы отмечают шоковое состояние и оцепенение вплоть до полной депрессии. Животные лежат без движения, расслаблены, отмечается непроизвольное выделение кала и мочи. Глазные щели широко раскрыты, зрачки расширены, пульс слабый, дыхание поверхностное и медленное. После острой шоковой стадии клиническая картина характеризуется параличами, слепотой и атаксией.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием на месте травматического воздействия перелома костей головы. Часто обнаруживают эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные гематомы, геморрагические инфильтраты, инфицированные раны мозга.

Механические повреждения спинного мозга. Механические повреждения или сдавления спинного мозга вызывают нарушение проводимости центростремительных и центробежных импульсов на соответствующем поперечнике спинного мозга.

В этих случаях важную роль играют смещение позвонков относительно друг друга и их переломы при падении, ударах, наездах, сильном сокращении мышц (прыжки), реже колющие или острые инородные тела. Возникновению этих изменений способствует уменьшение прочности костей при рахите, остеомаляции, бруцеллезном, туберкулезном поражении позвонков и т. д.

Наиболее часто поражаются позвонки шейного и переднего поясничного отделов.

Повреждения переднего шейного отдела спинного мозга (1-6-й шейные позвонки) сразу приводят к смерти животного, вследствие остановки дыхания. Повреждение заднего шейного отдела спинного мозга вызывает неподвижность и нечувствительность всего тела, за исключением головы и шеи.

Поперечные повреждения грудного отдела спинного мозга приводят к неподвижности и потере чувствительности в области живота и тазовых конечностей.

При повреждении поясничного отдела спинного мозга наблюдаются параличи тазовых конечностей, мочевого пузыря и прямой кишки.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием трещин, переломов, смещений позвонков, обнаружением гематом, отеков мягких тканей. В местах давних переломов обнаруживают костные мозоли на поврежденных позвонках.

Нейротрофические язвы. Нейротрофические язвы возникают в результате нейротрофических расстройств и характеризуются хроническим течением без заметной тенденции к эпителизации и рубцеванию (заживлению) дефектов.

Язвы развиваются на месте травм при повреждении периферических нервов, когда центральный участок его подвергается длительному раздражению. Клинически такие состояния проявляются зудом, стремлением расчесывать и грызть язву. В таких случаях регенерирующая соединительная ткань сама становится раздражителем – нервные окончания в краевой зоне язвы сдавлены рубцовой склерозированной тканью, что нарушает нервную трофику участка язвы.

Клинико-анатомическая картина язвенного процесса характеризуется хроническим течением. Дефект покрыт бледными, синюшными или дряблыми грануляциями, не имеющими типичной зернистости. Края язвы подрыты, истончены, регенерация кожного эпителия отсутствует. Ткани по окружности дефекта безболезненны, в других случаях наблюдается повышенная болезненность.

Цереброкортикальный некроз В1 – гиповитаминоз – заболевание, обусловленное недостатком тиамина и сопровождающееся расстройством функции нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание встречается у пушных зверей, телят, ягнят, собак, кроликов, взрослых овец, крупного рогатого скота и лошадей.

Развивается заболевание при однотипном высококонцентрированном кормлении, с недостатком в рационах клетчатки, длительном кормлении сахарной свеклой, патокой – у жвачных; у пушных зверей при скармливании сырой пресноводной рыбы; у лошадей – при поедании папоротника, орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного и др.

При недостатке тиамина в организме накапливается пировиноградная и молочная кислоты, которые оказывают токсическое влияние на мозговую ткань, вызывая кортикоцеребральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и паралитическими расстройствами.

К характерным клиническим признакам болезни относят нервные расстройства: общее угнетение, атаксию, шаткость походки, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, конвульсии, дрожание глазного яблока, слепота, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи; у свиней, кроме того, ярче проявляются диспепсические явления; возможно коматозное состояние и гибель животного.

Наиболее типичные дистрофические и некротические изменения находят в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Мозг отечен, гиперемирован, с симметрично расположенными фокусами некроза в виде красного размягчения (кортикоцеребральный некроз или полиэнцефаломаляция), особенно в затылочной части мозга и мозжечке.

При гистологическом исследовании, кроме некротических очагов, устанавливают дистрофию нервных клеток, гистиоцитарные клеточные пролифераты вокруг сосудов, последние расширены, переполнены кровью (менингоэнцефалит).

Наблюдают катаральный гастроэнтерит, кистозное расширение пищеварительных желез, изъязвление слизистой оболочки кишечника на месте лимфатических фолликулов, дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Отравление селеном происходит при поедании животными растений, аккумулирующих селен, содержащийся в незначительном количестве в почве. У лошадей, крупного рогатого скота и свиней эта болезнь вызывает нарушение роста копыт и рогов, выпадение волос гривы и хвоста или щеток. В острых случаях преобладают нервные явления: стремительное движение вперед, натыкание на препятствия, поздние параличи.

При вскрытии обнаруживают множественные некрозы в головном мозгу, дистрофию сердечной мышцы и печени с фиброзом, нередко и асцит.

Лейкоэнцефаломаляция лошадей. Это заболевание встречается чаще в зимние месяцы при кормлении в течение нескольких недель заплесневелой кукурузой. Имеются отрывочные сведения, указывающие как на причину болезни поедание лошадьми папоротника, орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного. Симптомы напоминают таковые при вирусном энцефаломиелите лошадей. В белом веществе головного мозга обнаруживают мелкие или более крупные размягченные некротические очаги, периваскулярный отек и диапедезные кровоизлияния, связанные с микромбозами и дистрофическими изменениями стенок сосудов (мукоидное набухание, фибриноидное набухание).

Энзоотическая атаксия ягнят. При недостаточном содержании меди в организме животных развивается болезнь - г и п о к у п о р о з. В основе этой болезни лежат: нарушение гемопоэза, пищеварения (лизуха, диарея), изменения цвета волосяного покрова, дистрофические и некротические процессы в центральной нервной системе, приводящие к возникновению парезов и параличей.

Гипокупорозом заболевают чаще овцы, особенно ягнята, реже крупный рогатый скот и свиньи. Регистрируют эту болезнь в регионах, где почва и растения содержат недостаточное количество меди.

У ягнят это заболевание называется энзоотической атаксией. Диагностируют ее по характерным клинико-анатомическим признакам: нарушение координации движений, появление парезов и параличей конечностей, депигментация шерсти, аллопеция, лизуха, диарея, анемия, кровоизлияния. В больших полушариях головного мозга выявляют очаги влажного некроза в виде кист, заполненных серовато-желтой полужидкой или желеобразной массой.

Размягчение мозга у цыплят. Эта болезнь вызывается Е-авитаминозом, относительно часто встречается у 3-5 недельных цыплят, смертность от 8 до 42%. Появление этого заболевания связывают с кормлением кормовыми смесями, которые были приготовлены несколько месяцев назад и в которых витамин Е уже разложился. Чаще предпосылкой к появлению энцефаломаляции у цыплят является происхождение их от кур, корм которых был беден витамином Е. Клинико-анатомически болезнь проявляется некоординированностью движений, в тяжелых случаях – выраженной атаксией, сильной дрожью, судорогами мышц шеи и конечностей, сонливостью и наступлением смерти.

На вскрытии обнаруживают признаки отека, кровоизлияний и наличие бледных зеленовато-желтых множественных очагов некроза, выявляемых чаще в мозжечке, но также и в большом, среднем и заднем мозгу.

Необходимо исключить В-авитаминоз, инфекционные заболевания, сопровождающиеся дрожью и парезами.

Синдром стресса. Особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.

Все изменения, возникающие под влиянием разнообразных физиологических или патологических стимулов, Ганс Селье в 1934-45 г.г. назвал общим синдромом приспособления (ОСП) или общим адаптационным синдромом (ОАС), состояние местного или системного возбуждения – стрессом (англ. stress – напряжение), а вызывающие его факторы – стрессорами.

Различают физические, химические, биологические и психические стрессоры.

Наиболее частыми физическими стрессорами у животных являются: низкая и высокая температура окружающей среды, низкая и высокая влажность воздуха, избыточное действие солнечного излучения, поражение электротоком, сотрясения, колебания позиции тела, разнообразные ушибы и повреждения (переломы, раны, вмятины, ссадины, прободения, физическое истощение и т. д.).

Группа биологических стрессоров является наиболее многочисленной. К ним относятся: недостаток корма и воды, несбалансированный корм, испорченный, загрязненный, замерзший или холодный корм или избыток кормов, бродящие корма, недостаток витаминов и минеральных солей и т. д., а также бактериальные, вирусные, грибковые инфекции и инвазии паразитов.

П с и х и ч е с к и е с т р е с с ы - испуг, страх, беспокойство вызывают определенные возбуждения центров коры, подкорковых ядер, ответственных за эмоциональное состояние животных.

Подразделение стресса на «острый» и «хронический» не нашло подтверждение в механизме этого явления. Стресс может быть более или менее интенсивным (слабый или сильный), но признаки ОСП при этом подобны и протекают обычно также продолжительно; разница его времени – незначительна и зависит от адаптационных и защитных свойств организма.

Общий адаптационный синдром рассматривают как защитную нейрогормональную реакцию организма, которая определяется действием гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников.

Кора полушарий головного мозга, воспринимая раздражение, через подкорковые центры передает сигнал в гипоталамус (область мозга, где располагаются центры регуляции вегетативной нервной системы). Возбуждение этих центров стимулирует функцию гипофиза и надпочечников. Из последних выбрасывается в кровь адренокортикотропный и соматотропный (кортикоидный) гормоны, соотношение которых во многом определяет действие стрессоров, а из тимуса, селезенки и лимфатических узлов выходят в кровяное русло лимфоциты и другие виды лейкоцитов.

Повышая на некоторое время неспецифическую резистентность организма, он способствует преодолению вредного воздействия чрезвычайных раздражителей. Однако при продолжающемся или интенсивном действии болезнетворного раздражителя адаптационные возможности организма могут быть исчерпаны. Вследствие этого могут развиться различные патологические процессы и даже наступить смерть. Стрессовые состояния могут быть обратимыми при своевременном устранении действия стрессора.

Общий синдром приспособления протекает в трех фазах (реакциях): фаза тревоги («аларм» - алертная реакция), фаза сопротивляемости (стадия резистентности) и фаза истощения.

Реакция тревоги (алертная фаза) выражается снижением кровяного давления и температуры тела, расслаблением мышц, уменьшением содержания в крови сахара, эозинофилов, лимфоцитов, повышением проницаемости сосудистых стенок, сгущением крови, уменьшением объема селезенки и лимфатических узлов. Отмечается усиление сердцебиения, дыхания, потоотделения, снижение аппетита, поносы, вялость.

Фаза сопротивляемости (стадия резистентности) характеризуется повышением кровяного давления, температуры тела и мышечного тонуса, повышается содержание сахара и хлоридов в крови, разжижением ее. В результате этих изменений усиливается устойчивость организма к действию стрессоров. Эта стадия может продолжаться долго и является по сути результатом приспособления организма к стрессу.

Стадия истощения напоминает признаки реакции тревоги, но выражена в более резкой форме. Возникают различные патологические процессы во внутренних органах, что может привести к смертельному исходу. В этой фазе адаптация организма к стрессору исчезает.

Выделяют следующие виды стресса: послеродовой, транспортный, адаптационный, массового разведения, кормления, манипуляционный, климатический, эмоциональный, полиэтиологический.

П о с л е р о д о в о й - относится к системным стрессам, возникает у новорожденных животных в первые дни жизни при патологических родах, недостаточном надзоре обслуживающего персонала, недополучении молозива и т. д.

Т р а н с п о р т н ы й с т р е с с интенсивно наступает у молодых животных, перевозимых на откормочные базы, находящиеся на больших расстояниях. Он наступает и у взрослых животных перевозимых на убой. Этот вид стресса относится к психическим стрессам.

При этом развивается комплекс симптомов (синдромов) характерных для транспортной болезни, интенсивность которой зависит от продолжительности транспортировки, оборудования транспортных средств и индивидуальной чувствительности. Эта болезнь приводит к нарушению деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительных систем организма животного. Болезнь вызывает значительное снижение веса тела (до 10%) и даже смерть (сердечная смерть). В мышечной ткани и во внутренних органах отмечают резкое снижение уровня аминокислот, белков, сахаров, воды и других органических и неорганических веществ. В то же самое время наблюдается увеличение уровня молочной, уксусной и пропионовых кислот, ацетоновых тел и других продуктов окисления. Другим последствием транспортного стресса домашних (убойных) животных является получение от свиней, так называемого, PSE-мяса (белое, водянистое), а от крупного рогатого скота – DFD-мясо (темное, сухое). Все это ухудшает вкус, кулинарную и технологическую ценность мяса и субпродуктов и резко снижает сроки хранения их.

А д а п т а ц и о н н ы й с т р е с с - повсеместно наблюдается у всех видов животных. Этот вид стресса является реакцией приспособления животного к новым условиям окружающей среды, новых особей в группе, новой системе кормления, нового обслуживающего персонала и т. д.

Общему адаптационному стрессу подвержены молодые животные, объединенные в общие загоны промышленного откорма, взрослые животные после перегруппировки и объединения в новые группы и т. п.

С т р е с с м а с с о в о г о о т к о р м а по сути является видоизменением адаптационного стресса, но продолжается значительно дольше, обычно в течение целого периода откорма. Стрессорами в этом случае являются: значительное скопление животных, отсутствие свободного движения, избыточная влажность и температура, загрязненный газами воздух, значительное заражение окружающей среды микроорганизмами и паразитами, шум, вызываемый механизмами и т. п.

Стресс, вызываемый неправильным кормлением, обуславливает неспецифические последствия из-за недостатка или избытка корма и воды, кормление испорченными, загрязненными и мерзлыми кормами и т. п. В случае возникновения его одновременно с адаптационным стрессом и инфекцией появляется весьма интенсивная стрессовая реакция (полиэтиологический стресс) приводящий к смерти особи.

М а н и п у л я ц и о н н ы й с т р е с с. Так можно назвать разнообразные стрессовые состояния, возникающие в условиях действия на животных психических и физических факторов во время ежемесячного взвешивания, перевода их в загоны, перегруппировки, лечения и профилактических манипуляций, дезинфекции и чистки помещений. Механизм возникновения этого стресса подобен транспортному.

К л и м а т и ч е с к и й с т р е с с. К нему относятся неспецифические признаки, выступающие у животных из-за продолжительного охлаждения или избыточного перегрева организма. Во время охлаждения в кровь выбрасывается значительное количество катаболических гормонов (тироксин, инсулин, гликокортикоиды), вызывающие усиление метаболических процессов, особенно энергизирующих. При нарушении тепловой регуляции наблюдают физико-химические изменения крови, тканевой жидкости, ускорение дыхания и сердечной деятельности и т. п., что может вызвать тепловой удар и смерть животного.

Э м о ц и о н а л ь н ы й с т р е с с. Наблюдают чаще у диких животных, реже у домашних в случае погони, неволи, злобы, побега, во время транспортировки, экспонирования и т. д. При этом виде стресса часты случаи внезапной смерти из-за блокировки деятельности сердца. Известно, что в результате смертельного страха у животных может наступить прекращение жизнедеятельности, при отсутствии видимых поражений органов за исключением щитовидной железы, в фолликулах которой отмечают почти полное исчезновение коллоида.

На основании этих факторов можно допустить, что случаи смерти животных при транспортировке, которые до сих пор рассматривались как «сердечная смерть», связаны с нарушением функции щитовидной железы. Побудительной причиной «сердечной смерти» является чрезмерное стрессовое состояние, вызванное сильным возбуждением, изнурением, перегреванием, страхом при погрузке и транспортировке. У таких животных смерть может наступить спустя 2-7 суток после действия перечисленных причин, вызвавших стрессовое состояние.

П о л и э т и о л о г и ч е с к и й с т р е с с. Вышеописанные типы стрессовых реакций у животных протекают не в чистом виде, а в форме полиэтиологического стресса, в сочетанном виде. К наиболее часто происходящим сочетаниям стрессовых состояний относятся: кормовой и адаптационный, адаптационный и массовый откорм, а также наслоения климатического стресса. Вышеназванные состояния проявляются обычно в условиях промышленного животноводства.

Изменения в организме, происшедшие под влиянием стрессовых факторов, вызывают подобную группу изменений и стрессовых признаков, имеют характер системных отклонений, охватывая почти все органы и вегетативные системы. Большинство изменений происходит в двух-трех фазах, как и сопротивляемость организма и, в основном, могут быть сведены к следующим признакам, известным как «триада Селье» - увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников; уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических узлов, так называемого, тимико-лимфатического аппарата; точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Однако дальнейшие исследования, в том числе и экспериментальные, выявляют, кроме того, дистрофические и гиподинамические нарушения в головном мозгу и в ряде эндокринных органов (включая надпочечники), резкую атрофию селезенки, солитарных фолликулов, диссеминированной лимфоидной ткани легких, печени, почек. В почках фиксируют отеки, серозное воспаление и склеротические изменения в почечных клубочках. В печени находят зернистую дистрофию, отеки стромы, атрофию и фокусы некроза. Слизистые оболочки желудочно-кишечного и дыхательного трактов катарально воспалены, с кровоизлияниями. Кожа характеризуется потерей волосяного покрова, депигментацией (седение), атрофией отдельных ее слоев и сухостью.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1842 | Нарушение авторских прав