АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНЬ ВИСНА-МАЭДИ

Медленно (хронически) протекающая болезнь овец, характеризующаяся нарастающим развитием демиалинизирующего менингоэнцефалита (висна) или прогрессирующей интерстициальной пневмонии (маэди). Возможно одновременное поражение нервной системы и легких.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства ретровирусов.

От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения. Инкубационный период 3-4 года и больше. Провоцируют проявление болезни стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус распространяется в организме гематогенно, и через 2-3 недели его обнаруживают в различных органах. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первичных импульсов и возникновению нервнопаралитического синдрома с прогрессирующим поражением легочной паренхимы.

Патологоанатомические изменения при Висна отсутствуют или характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозгу, сопровождающимися полнокровием сосудов мозга – негнойный менингоэнцефалит и демиелинизацией нейронов. В терминальной стадии болезни, кроме того, отмечают явление кахексии с атрофией мускулатуры.

Основные и характерные изменения при Маэди отмечают в легких и регионарных лимфатических узлах (средостенные и трахеобронхиальные).

Легкие увеличены в объеме, серо-желтого или серо-белого цвета («белые легкие»), в 2-4 раза тяжелее, чем в норме, диффузно уплотнены, консистенции губчатой резины. Интерстиций расширен, рисунок долей хорошо выражен. В трахее, бронхах, желто-белая пена с примесью слизи. Регионарные лимфатические узлы резко увеличены, сочны.

Микроскопические исследования поражений в легких выявляют становление интерстициальной пневмонии. На поздних стадиях болезни структура легочной ткани полностью нарушается. Среди клеток пролифератов начинают преобладать фибробласты, фиброциты, коллагеновые волокна, которые образуют обширные фиброзные зоны, сужающие воздухоносные пути. Местами формируются очаги пневмосклероза. Находят гиперплазию гладких мышц, периваскулиты и перибронхиты.

В центральной нервной системе устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит и демиелинизацию нейронов, пролиферацию микроглиенных клеток, эпителия сосудов. Такие пролифераты локализуются, главным образом, в субарахноидальной зоне головного и спинного мозга.

В селезенке и лимфатических узлах выявляют вначале гиперплазию лимфоидной ткани, а затем опустошение клеточными элементами (терминальная фаза).

Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита, диктиокаулеза, мюллериоза.

В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют Висна-Маэди.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав