АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГУБКООБРАЗНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПТГЭ)

Развитие проблемы ПТГЭ отличается необычайным динамизмом: родившись в рамках ветеринарии, эта проблема очень скоро проникла в медицину, а затем неожиданно приобрела общебиологический аспект, который в настоящее время перерастает в социальную проблему.

Эта группа медленных инфекций включает в себя сегодня по четыре болезни животных и человека. У животных это – скрепи овец и коз, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническая изнуряющая болезнь оленя и лося, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота; у человека – болезнь куру, болезнь Крейцфельда-Якоба, синдром Герштманна-Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз.

Возбудителем всех этих болезней являются прионы (аббревиатура от Proteinaceous infections particle) – ранее известные как «нетрадиционные агенты», «медленные вирусы», «провирус», «необычный вирус» и т. п., фундаментально отличаются от канонических патогенов. Прионы – инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка массой 27-30 кД. Они отличаются от известных вирусов устойчивостью к действию В-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, ЭДТА, нуклеаз, псораленов, нагревания до 80ºС (при неполной инактивации в условиях кипячения), УФ-лучей, ионизирующей радиации, ультразвука.

Общими признаками для этой группы болезней являются: длительный инкубационный период (от 0,5 года до 5 лет и более), медленно прогрессирующее течение, отсутствие признаков инфекционного воспаления и иммунного ответа, неизбежный летальный исход. ПТГЭ объединяет сходная картина поражения центральной нервной системы, выражающаяся в различной степени проявления дистрофических и некротических изменений с развитием губкообразного состояния (status spondiosus) в сером или (и) белом веществе мозговой ткани.

СКРЕПИ

Скрепи (почесуха, вертячка, трясучка) – медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся поражением центральной нервной системы дистрофическо-некротического характера, истощением и гибелью животных.

Скрепи – классический представитель подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатий.

Возбудитель – прион. Источник возбудителя – больные животные, завезенные, из неблагополучного по скрепи, стада. Наиболее часто поражаются животные в возрасте 2-4 лет.

Патогенез изучен недостаточно. Инкубационный период длится от 6 месяцев до 6 лет. Симптомы нарастают медленно. Характерным является неукротимый зуд и появление расчесов, что приводит к потере шерсти, появлению эрозий, царапин на коже. В начале болезни – возбудимость, тремор головы, губ, ушей, а затем угнетение, сонливость, нарушение координации движений. Эти симптомы усиливаются, и болезнь заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения обнаруживают на коже – расчесы, дерматиты, но наиболее характерные сосредоточены в центральной нервной системе. Отмечают застойные явления и отеки стволовой части мозга, продолговатого мозга, а также среднего мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра.

Гистологические изменения характеризуются дистрофическими и некротическими явлениями. В пораженных нейронах обнаруживают одиночные или множественные вакуоли, которые могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (губчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов, в меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразования) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления (разжижения) отдельных его участков.

Скрепи необходимо отличать от болезни Ауески, шотландского энцефаломиелита, висны и нервной формы листериоза.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 692 | Нарушение авторских прав