АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Прочитайте:
  1. АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  2. Бруцеллез крупного рогатого скота
  3. Вакцины для скота
  4. Венозная энцефалопатия
  5. Венозная энцефалопатия
  6. ВИЧ- энцефалопатия
  7. ВОСПАЛЕНИЕ КОПЫТНОГО СУСТАВА У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  8. ГЕПАТОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
  9. Гипертоническая энцефалопатия
  10. Гипоксическая энцефалопатия и принципы защиты мозга

 

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) зооантропонозная, медленно прогрессивно развивающаяся болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся поражением центральной нервной системы дистрофически-некротического характера. Исход болезни всегда летальный (100%).

ГЭ КРС была впервые диагностирована в 1985 году в Великобритании. Случаи заболевания, кроме Англии, зарегистрированы во Франции, Швейцарии, Ирландии, Португалии, Дании, Омане; причем, в четырех первых странах заболевание установлено и на местном скоте, а не только завезенным из Великобритании.

Возбудителем инфекции является прион фундаментально отличающийся от канонических патогенов. Прионная этиология ГЭ КРС в настоящее время практически общепризнанна. Источником возбудителя инфекции являются животные, органы и ткани которых заражены прионами. Наиболее опасны - плохо проваренное мясо, сырые морепродукты (устрицы, моллюски), свиной, говяжий и бараний мозг.

Патогенез изучен недостаточно. Местом самой ранней локализации инфекции являются миндалины, подвздошная кишка и проксимальная часть толстой кишки, а также селезенка и различные лимфатические узлы. Далее прион продвигается по нервам в спинной, а затем головной мозг. Накопление инфекта в ЦНС наблюдается к середине инкубационного периода.

Основными симптомами ГЭ КРС являются: медленно прогрессирующие расстройства нервной системы, отклонения от нормального поведения – тревожное состояние, испуг, нарушение координации движений, тремор мышц, миоклонус. Неизбежный летальный исход. Как и для всех болезней прионной этиологии, нет практических средств прижизненной диагностики, за исключением клинических, что обусловлено природой патологии и этиологического агента.

При вскрытии павших и убитых животных каких-либо характерных макроскопических изменений не обнаруживают. Патогистологически изменения ограничиваются только центральной нервной системой и выражаются в формировании типичной губкообразной энцефалопатии: в коре, подкорке, подбугорковой области и в мозжечке наблюдается вакуолизация дентритов, аксонов и тел нейронов. Вакуолизация в терминальный период становится столь выраженной, что серое вещество больших полушарий приобретает вид губки (status spongiosus). Характерен астроцитоз и появление в мозжечке аморфных амилоидосодержащих бляшек. Эти изменения являются патогномичными для ГЭ КРС.

Губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота следует клинически дифференцировать от гипомагнезии, нервных форм кетозов, листериоза, отравления свинцом и травм спинного мозга.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 662 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)