АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипертоническая энцефалопатия

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается обычно у лиц, не получающих гипотензивную терапию или принимающих гипотензивные средства в неадекватных дозировках, а также если проведенное ранее лечение больных не повторялось. Она может развиваться при злокачественной форме гипертонической болезни, при вторичных артериальных гипертензиях, в частности, при позднем токсикозе беременных, остром гломерулонефрите. В основе острой гипертонической энцефалопатии лежат отсутствие физиологического ауторегуляторного сужения мозговых прекапилляров и артериол в ответ на крайне резкое повышение системного АД, отек головного мозга, множественные мелкие очаги геморрагии и ишемий.

Гипертоническая энцефалопатия характеризуется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, нарушениями зрения (снижение остроты, пелена, мелькание "мушек" перед глазами). При прогрессировании энцефалопатии появляются тонические и клонические судороги (судорожная форма гипертонического криза), возможны потеря сознания и летальный исход. АД при острой гипертонической энцефалопатии обычно очень высокое, систолическое АД часто превышает 200-250 мм рт. ст., дистолическое — выше I20-150 мм рт. ст.

Изложенная симптоматика нарастает постепенно в течение 48-72 ч, что помогает дифференцировать гипертоническую энцефалопатию от внутричерепного кровоизлияния.

Комплекс лечебных мероприятий при острой гипертонической энцефалопатии включает гипотензивную терапию, уменьшение отека головного мозга, купирование судорожного синдрома.

1. Гипотензивная терапия

Препаратом выбора является натрия нитропруссид, который вводится внутривенно капельно. Скорость введения надо тщательно подбирать, чтобы постепенно снизить систолическое АД до 140-160 мм рт. ст. и диастолическое до 90-110 мм рт. ст. Ф. Е. Горбачева с соавт. (1995) рекомендуют вводить натрия нитропруссид со скоростью около 8 мкг/кг/мин и поддерживать АД на уровне около 150/100 мм рт. ст.

Вместо натрия нитропруссида можно воспользоваться внутривенными инъекциями диазоксида, лабеталола или триметафана, менее эффективно внутривенное введение дибазола. Не следует слишком быстро и сильно снижать АД, так как это может привести к усугублению ишемии мозга.

2. Уменьшение отека головного мозга

Для борьбы с отеком головного мозга вводится внутривенно струйно 80 мг лазикса (фуросемида). Для уменьшения отека головного мозга можно рекомендовать также внутривенное медленное введение 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, при отсутствии противопоказаний — введение 20 мл 40% раствора глюкозы. Рекомендуется также дексаметазон по 4-6 мг 4 раза в сутки.

3. Купирование судорожного синдрома

Для купирования судорожного синдрома внутривенно капельно вводятся 10 мл 25% раствора магния сульфата в 300 мл 5% раствора глюкозы (под контролем АД, частоты и ритма дыхания), 2 мл 0.5% раствора седуксена (реланиума) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав