АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГОЛОВНОЙ И СПИННОЙ МОЗГ

Прочитайте:
  1. V2: Спинной мозг. Источники развития.
  2. Анатомия чувствительных афферентных волокон, вступающих в спинной мозг
  3. Вшивость (син. педикулез) – паразитирование на человеке вшей, сопровождающееся изменениями кожи в результате укусов. Выделяют головной, платяной и лобковый педикулез.
  4. Головной мозг
  5. Головной мозг
  6. Головной мозг
  7. Головной мозг
  8. Головной мозг
  9. Головной мозг

 

Атрофия мозга. Различают возрастную и местную атрофию мозга.

Старческая атрофия мозга выражается уменьшением его объема и массы, сужением извилин и расширением борозд. Вещество головного мозга напряжено, уплотнено, буроватого цвета, возможно скопление транссудата в бороздах мозга и в расширенных боковых желудочках.

Местная атрофия возникает при давлении на мозг новообразований костей черепа, паразитами, гематомой, экзостозами. На поверхности мозга обнаруживают вариабельные по форме и размерам впячивания, выемки со сплющиванием и сглаживанием извилин и деформацией подлежащего мозгового вещества. Атрофия паренхимы сопровождается разрастанием глиозной и периваскулярной интерстициальной ткани, которая гиалинизируется.

Под влиянием различных болезнетворных агентов – интоксикации, инфекции, термические повреждения, расстройства кровообращения, травмы и т. д. в нервных клетках происходят более или менее выраженные дистрофические изменения, которые оканчиваются распадом и исчезновением особых структур клеток.

Особенно это касается изменений цитоплазмы нервных клеток, основой которой является хромофильное и хромофобное вещество, придающее клеткам своеобразную зернистость.

Изменение в цитоплазме заключается в распаде хромофил до их полного исчезновения. Такой хроматолиз протекает стадийно и сопровождается набуханием клетки и превращением ее цитоплазмы в однородную, гомогенную, стекловидную массу. Эти изменения заканчиваются некрозом клетки.

Вакуолизация цитоплазмы нервных клеток характеризуется появлением в ней вариабельных по форме и размерам, наполненных жидкостью полостей, которые ведут к деформации самой клетки. Ядро при этом набухает (отек) и также может вакуолизироваться, и смещаться к периферии.

Жировая дистрофия нервных клеток характеризуется отложением в них капель жира.

Обызвествлению подвергаются некротизированные нервные клетки.

Пигментация мозга, как патологический процесс у животных наступает редко.

В веществе мозга г е м о с и д е р о з встречается на месте старых кровоизлияний, инфарктов, геморрагической инфильтрации (ржаво-бурый цвет). Он выявляется вместе с г е м а т о и д и н о м в клетках мезенхимы вокруг сосудов, в макрофагах.

М е л а н о з мозга, как головного, так и спинного, наблюдают как продолжение пигментации меланином мозговых оболочек. Этот пигмент может проникать довольно глубоко и фиксируется клетками ретикулоэндотелиальной системы, в основном, по ходу кровеносных сосудов. Пигментированы преимущественно лобные доли, затем кора, основание мозга и мозжечок (серо-черного, черного цвета).

Л и п о ф у с ц и н обнаруживают при отечной атрофии вещества мозга, в нервных клетках головного и спинного мозга в виде зернистости бурого, желтого или коричневого цвета с аналогичным окрашиванием вещества мозга.

Водянка головного мозга протекает хронически и характеризуется скоплением транссудата в боковых желудочках вследствие нарушения кровотока и задержки оттока жидкости (оглут у лошадей). Желудочки растянуты, наблюдают тенденцию к слиянию в одну общую полость. Подлежащие отделы мозга атрофированы, извилины сглажены.

Аналогичные изменения наблюдают при водянке спинного мозга. Здесь обнаруживают формирование вариабельных по форме и величине полостей вытянутых по длине мозга - с и р и н г о м и э л и я. Эти полости иногда сливаются с центральным каналом. Они заполнены серозной или слизисто-кровянистой жидкостью. По длине мозга можно обнаружить одну или несколько полостей, особенно в шейно-поясничных утолщениях (чума собак).

Анемия мозга. Острое малокровие (ишемия) возникает при больших потерях крови и коллапсе, например, после слишком быстрой эвакуации больших количеств транссудата из крупных полостей тела, внезапном снижении давления в брюшной полости при опорожнении рубца от газов при тимпании, а также при острой сердечной слабости.

Ее распознают по бледной окраске всего вещества мозга, оно становится серым или белым, границы между структурами мозга неразличимы. Мозг уплотнен, поверхность разреза суховата, из сосудов выделяется немного крови. Анемия носит острый характер, протекает местно или диффузно.

Гиперемия мозга. Артериальная гиперемия сопровождает интоксикации, инфекции, тепловой и солнечный удары, тимпанит и острое расширение желудочно-кишечного тракта и т. п.

Серое вещество мозга окрашено в светло-красный или красно-серый цвет, а белое – в красный или красноватый цвет. Сосуды мозга инъецированы, при разрезе мозга обильно вытекает кровь. Гиперемия может носить фокусный или диффузный, без резких границ, характер. В спинном мозгу чаще наблюдается разлитая гиперемия целых отделов или всего мозга.

Венозную гиперемию наблюдают при общем застое крови в организме, при заболеваниях сердца и легких. Объем мозга при этом несколько увеличивается, извилины сглаживаются, поверхность разреза обильно покрывается изливающейся кровью. Окраска мозга в красных тонах с коричневато-синеватым отливом.

Венозная гиперемия может осложняться о т е к о м м о з г а. Орган резко увеличен в объеме, масса его растет, извилины сглажены, приплюснуты. Вещество мозга размягчается, при разрезе на ноже остается мутноватый налет.

Кровоизлияние в вещество мозга. Кровоизлияния происходят от разрыва или нарушения порозности стенок кровеносных сосудов мозга или его оболочек. Причинами разрыва сосудов бывают обычно травмы черепа, ушибы при падении; порозность сосудов нарушается при инфекционных и инвазионных болезнях, протекающих с явлениями геморрагического диатеза (сибирская язва, геморрагическая септицимия, чума свиней, инфекционная анемия лошадей, лейкоз, цирроз печени и др.).

Мелкие кровоизлияния выступают в виде темно-красных точек, пятнышек и полос, вкрапленных и рассеянных по веществу мозга, не смываются и не снимаются с поверхности разреза мозга. Их обнаруживают по ходу сосудов.

На месте более крупных кровоизлияний обнаруживают кашицеподобную массу черно-красного цвета из разрушенной некротизированной мозговой ткани и сгустков или жидкости крови. Такой очаг без резких границ переходит в окружающую ткань. После рассасывания экстравазата в разрушенной ткани образуется, так называемая, а п о п л е к с и ч е с к а я к и с т а.

Разлитое кровоизлияние на значительном протяжении даже с разрушением центрального канала довольно часто диагностируется в спинном мозгу при травмах или переломах позвоночника. Ткань мозга разрушается, некротизируется, пропитывается излившейся кровью и превращается в массу клеточного детрита темно-красного цвета.

Инфаркты мозга. Различают ишемический и геморрагический инфаркты.

Белый (ишемический) инфаркт несколько выдается над окружающей тканью, плотноватый, серовато-белого цвета со сглаженным замытым рисунком мозговой ткани, границы его не резки, со временем фокус инфаркта пропитывается серозной жидкостью и становится прозрачным, студневидным.

Геморрагический инфаркт, кроме того, темно- или черно-красного цвета из-за скопления крови в очаге некроза излившейся со стороны коллатеральной капиллярной системы.

Характерной особенностью инфаркта мозга является то, что некротизируются все виды ткани мозга: паренхима, невроглия и мезенхима.

Некроз ткани мозга. Некротизированные участки вариабельны по форме и величине, плотноваты, серого цвета, без резких границ, суховатые или влажные, поверхность разреза сглажена, разлита. Примером может служить цереброкортикальный некроз откормочных бычков при высоко концентрированном откорме гранулированными кормами, бедного витамина группы В, при отравлении селеном.

Фокусы некроза и ишемического инфаркта со временем подвергаются б е л о м у р а з м я г ч е н и ю - некротизированная ткань разжижается, беловато-желтого цвета, становится липкой на ощупь. Такие фокусы могут инкапсулироваться и флуктуируют при пальпации. К р а с н о е р а з м я г ч е н и е м о з г а наблюдают в исходе геморрагического инфаркта и кровоизлияния в мозг. Размягченный фокус мягкой, полужидкой консистенции, масса маркая, липкая, темно-красно-бурого цвета (гемосидерин, гематоцин) без резких границ. Со временем цвет такого фокуса меняется до коричневато-желтого – ж е л т о е р а з м я г ч е н и е м о з г а.

Мелкие очаги некроза и размягчения после рассасывания продуктов распада замещаются пролиферирующей невроглией, из которой со временем формируется глиозный рубец. Более крупные фокусы зарастают не только глиозными элементами, но и врастающими сосудами с их соединительнотканными адвентициальными элементами, из которых формируется более плотный вал клеточных структур. На месте рассосавшегося клеточного детрита возможно формирование кисты мозга, образующейся в результате разроста соединительной ткани вокруг такого фокуса.

Воспаление головного мозга – энцефалит и спинного мозга – миелит – развивается, в основном, гематогенным путем. Воспаление серого вещества мозга называют полиоэнцефалит и полиомиелит, белого вещества – лейкоэнцефалит и лейкомиелит, правда четкую границу между этими процессами не всегда удается провести, тогда говорят о панэнцефалите. Нередко можно наблюдать одновременное поражение мозговых оболочек и вещества мозга, тогда говорят о менингоэнцефалите или менингомиелите. Одновременное заболевание головного и спинного мозга называют энцефаломиелитом.

Основной причиной болезни является инфекция, возможно также развитие энцефалита вследствие интоксикации и травмы. К первичным энцефалитам относятся бешенство, болезнь Борна лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, вирусная вертячка овец, чума собак, болезнь Ауески, энцефалит лисиц, инфекционный энцефалит лошадей и др.

Вторичные энцефалиты вызываются различными микробами. Энцефалитами могут осложняться некоторые инфекционные болезни (мыт, плевропневмония, колибациллез, диплококковая инфекция телят, сепсис и др.), местные гнойные процессы (фронтит, флегмона глотки), ранения черепа, а также травмы головного и спинного мозга.

Серозные воспаления мозга характеризуются активной гиперемией, некоторым набуханием и отеком вещества мозга. Само вещество мозга размягчено, извилины сглажены, поверхность разреза влажная, рисунок ткани мозга размыт.

Геморрагическое воспаление головного и спинного мозга проявляется интенсивной гиперемией, отеком, массовыми кровоизлияниями, отчего головной мозг принимает лимонно-желтый оттенок – желтый отек мозга, причем поражается одновременно и белое и серое вещество мозга. Иногда гиперемия может носить фокусный характер, со временем эти участки подвергаются красному размягчению, расслаиванию и западению очага.

Описанные выше формы энцефалитов и миелитов встречаются у животных довольно редко. Значительно чаще регистрируют острый негнойный лимфоцитарного типа и реже гнойный энцефаломиелит.

Острое негнойное воспаление лимфоцитарного типа сопровождает многие болезни и носит скорее токсико-инфекционный характер: бешенство, борнская болезнь лошади, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, птиц, свиней, собак, злокачественная горячка крупного рогатого скота и др.

Макроскопически эта форма воспаления распознается с трудом. Обращает на себя внимание незначительная фокусная гиперемия и легкий отек мозга, извилины сглажены, вещество мозга размягчено, поверхность разреза тусклая, рисунок ткани мозга размыт. В боковых желудочках накапливается красноватая отечная жидкость.

Микроскопическим исследованием установлен весь спектр изменений, характерный для воспалительного очага. В нервных клетках установлены дистрофические и некротические изменения, хроматолиз и отек цитоплазмы. Весьма характерна реакция глии, она характеризуется размножением их на месте погибших нервных клеток с последующей дистрофией ее клеток. Вокруг сосудов фиксируются клеточные инфильтраты, элементы гематогенного и тканевого происхождения «муфты» - лимфоциты, моноциты, плазмоциты, глианные элементы.

Характерным для этого вида воспаления является обнаружение телец-включений при микроскопическом исследовании. Это своеобразные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой, природа и значение которых для организма еще недостаточно изучены, хотя они имеют важное диагностическое значение. Так, например, при бешенстве, чуме и др. в цитоплазме нервных клеток, а при энзоотическом энцефалите лошадей и овец и др. – в ядрах диагностируют подобные включения.

Гнойные формы воспаления головного и спинного мозга носят местный ограниченный или дисиминированный мелкофокусный, либо разлитой диффузный инфильтрационный характер.

Гнойники вариабельные по форме и величине при разрезе вещества мозга выступают как серо-красные, серо-белые или серо-желтого цвета размытые пятна, при надавливании на паренхиму мозга выступают пробочки гноя. Смежно-расположенные мелкие абсцессы имеют тенденцию к слиянию тем самым образуют крупные полости, заполненные гноем. Если такие гнойники лежат непосредственно под мозговой оболочкой, то они флуктуируют при пальпации и вовлекают в гнойно-воспалительный процесс покрывающие его мозговые оболочки. Хронические абсцессы инкапсулируются, содержимое сгущается, уплотняется и петрифицируется.

Иногда гнойное воспаление принимает разлитой характер. Вещество мозга размягчено, может флуктуировать, пронизано гнойным экссудатом, окрашено в серо-желтый, бело-желтый или желто-зеленый цвет. В спинном мозгу гнойное содержимое заполняет центральный мозговой канал.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1058 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)