АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе УГХ играют иммунопатологические механизмы

Ведущую роль в патогенезе УГХ играют иммунопатологические механизмы. К хламидийной инфекции нет естественного иммунитета. В результате инфицирования, реинфекций и рецидивов заболевания развивается нестойкий приобретенный иммунитет (Козлова В.И.).

В целом иммунный ответ на C. Trachomatis характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями. Иммунный ответ при УГХ носит преимущественно Т-хелперный характер, продукция IFN-γ Т-лимфоцитами. Но в отличие от быстрой индукции цитокинов при инфекциях, вызванных внеклеточными бактериями, появление цитокинов при хламидийной инфекции регистрируется только через 20-24 часа после заражения (Якубович А.И.)

При изучении состояния иммунной системы у пациенток выявлено 3 группы нарушений:

1. недостаточность функции клеточного иммунитета (соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры снижено, содержание Т-супресоров повышено);

2. субкомпенсация клеточной иммунной системы (соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры нормальное, но повышено содержание Т-хелперов);

3. декомпенсация системы (соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры увеличено на фоне выраженного повышения содержания Т-хелперов и тенденции к снижению содержания Т-супрессоров) (Якубович А.И.)

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 391 | Нарушение авторских прав