АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зміст теми. Бронхіальна астма. Хронічне запалення дихальних шляхів із поширеною, але варіабельною зворотною обструкцією і зростаючою гіперреактивністю до різних стимулів

Бронхіальна астма.
Хронічне запалення дихальних шляхів із поширеною, але варіабельною зворотною обструкцією і зростаючою гіперреактивністю до різних стимулів, зумовлене специфічними імунними (сенсибілізацією та алергією) або неспецифічними механізмами, головними клінічними ознаками якого є повторні епізоди свистячих хрипів, ядухи, відчуття стиснення в грудях і кашлю (особливо в нічний і вранішній час) за рахунок бронхоспазму, гіперсекреції слизу і набряку слизової оболонки бронхів.

Етіологія

БА у дітей обумовлена численними факторами, серед яких мають значення як екзо-, так і ендогенні.

Появі приступів БА у 70-95% дітей передують рецидивуючі інфекції органів дихання, які, вражаючи стінки бронхів, порушують їх бар’єрну функцію, мукоціліарний кліренс і призводять до формування в легенях lokus minoris resistentiae, полегшуючи проникнення алергенів через змінений епітеліальний покров бронхів.

ПАТОГЕНЕЗ.

Імунокомплексна та атопічна БА в основі патогенезу, як будь яка алергічна реакція, має три стадії: імунологічна – патохімічна – патофізіологічна.

Одним із варіантів неімунної форми БА є «астма напруження», яка досить часто зустрічається в дитячому і юнацькому віці. Причому саме ця форма особливо небезпечна, оскільки для таких хворих характерна велика рухливість. Під астмою напруження розуміють гостру обструктивну дихальну недостатність, обумовлену бронхоспазмом, що настає під час фізичного навантаження чи безпосередньо після нього.

Патогенетичні механізми, які призводять до розвитку приступу астми напруження, різноманітні. Однак нині вважають, що розвиток приступу астми напруження пов’язаний з дією трьох механізмів:

1) охолодження слизової оболонки дихальних шляхів внаслідок гіпервентиляції при фізичному навантаженні (респіраторна втрата тепла);

2) зміна осмолярності на поверхні слизової оболонки у зв’язку з втратою води за рахунок випаровування (респіраторна втрата рідини);

3) викиду медіаторів (гістамін і володіючий ефектом хемотаксису фактор нейтрофілів) із ефективних клітин, що призводить до розвитку бронхоспазму.

Нині інтенсивно вивчається природа блокади β₂-адренорецепторів. В основі її може бути і первинно порушений кальцієвий обмін – зміна накопичення кальція в клітині (збільшений притік і зменшений вихід). Генез цього явища незрозумілий, але, очевидно, обумовлений низькою секрецією кальцитоніна, що особливо чітко відзначається у хворих БА фізичного зусилля і БА стероїдозалежною. Кальцитонін стимулює вихід кальцію із клітин у кров. Гіпокінезія зменшує секрецію кальцитоніна, а фізична активність стимулює її. Тепер стає зрозумілим, чому саме при астмі фізичного зусилля і стероїдозалежній успішно застосовують кальцитрін і антагоністи кальцію – ніфедіпін і його похідні (Коринфа, адалат).

Особливим варіантом БА є «аспіринові». Клінічно для неї характерна «аспіринові тріада» - БА, поліпи в носі, гіперпластичний риніт, синусит. Патогенетично вона обумовлена тим, що, інгібуючи циклооскигеназу, ацетилсаліцилова кислота тим самим стимулює синтез простагландинів по ліпооксигеназному шляху з утворенням великої кількості лейкотрієнів С₄, D₄ і Е₄ (повільно реагуюча субстанція анафілаксії), які володіють потужним бронхоконстрикторною дією (у 1000 разів більш активною, ніж гістамін, і в 500 – ніж ПГF_2а) і є тим основним ендогенним фактором, який обумовлює приступ БА.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав