АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IV. Зміст навчального матеріалу. Необхідно чітко визначати поняття "гіпоксія плода" та "асфіксія новона­родженого"

Необхідно чітко визначати поняття "гіпоксія плода" та "асфіксія новона­родженого". Звернути увагу, що відносно внутрішньоутробного плода частіше застосовується термін "гіпоксія", тому що, незважаючи на істотні біохімічні зміни при дослідженні крові, виявляється не гіпер-, а гіпокапнія. Відносно новонароджених більш правильно застосовувати термін "асфіксія", що означає порушення газообміну з розвитком гіпоксії, гіперкапнії й ацидозу.

Внутрішньоутробна гіпоксія — це стан, обумовлений причинами, що при­зводять до гострого чи повторного обмеження доступу кисню до плода або до порушення здатності плода використовувати кисень у клітинному метаболізмі.

Етіологія. Для більш глибокого розуміння етіології гіпоксії плода треба згадати 4 основні типи гіпоксії.

1. Гіпоксія гіпоксична (гіпоксемія) — при зниженому насиченні крові
киснем — дихальна форма гіпоксії внаслідок розвитку первинної ди­
хальної недостатності.

2. Гіпоксія гемічна. При цій формі гіпоксії знижена киснева ємність крові
внаслідок зменшення кількості НЬ, порушення зв'язування кисню НЬ чи

його руйнування (анемічна і токсична форми). В акушерській практиці найбільш часто — це залізодефіцитні анемії вагітної (при НЬ<100 г/л вже страждає плід) чи значне зменшення кількості еритроцитів у плоду (гемолітична хвороба плода при РЬ і АВО-конфліктах).

3. Гіпоксія циркуляторна (застійна) — при достатньому насиченні крові кис­
нем порушується його транспорт до тканин у результаті уповільнення
кровообігу, особливо в системі мікрогемоциркуляції (ССС-патологія і
вагітність, гіпертонія, пізні гестози, діабетична васкулопатія і т.д.).

4. Гіпоксія гістотоксична (тканинна) — різко знижена здатність тканин
засвоювати кисень у результаті порушень, що впливають на хімічні ре­
акції тканинного окислювання. Виникає звичайно при значних набря­
ках у зв'язку з гнобленням дифузії кисню до тканин.

В акушерській практиці найбільш часто зустрічаються поєднання цирку-ляторної і гістотоксичної форм гіпоксії.

Етіологічні фактори поділяють на передплацентарні, плацентарні і пост-плацентарні.

Передплацентарні.

1. Група патологічних станів, що призводять до порушення транспорту
кисню до матки і плаценти:

~ порушення оксигенації материнської крові (серцево-судинна і легенева патологія матері);

- гемічна гіпоксія матері — анемії вагітних при НЬ<100г/л;

- циркуляторні порушення генералізованого характеру (гіпотонія
вагітних, гіпертонічна хвороба, прееклампсія з переважно
гіпертензивним синдромом);

2. Циркуляторні розлади власне в матково-плацентарному комплексі:

- патологічні зміни спіральних артеріол в зоні плацентарної площадки як на­
слідок перенесених раніше запальних захворювань ендометрія й абортів;

- оклюзивні васкулярні порушення спіральних артеріол в зоні плацен­
тарної площадки (мікротромби з формених елементів крові, трофобла-
стичні емболи) і периферійний вазоспазм — характерні для преек-
лампсії, при переношуванні вагітності, діабетичній ангіопатії.

Власне плацентарні:

- первинна плацентарна недостатність внаслідок порушення розвитку і
дозрівання плаценти (мала плацента, позахоріальний, дводольний по­
слід, ангіоми і т. д.);

- інфекційно-токсичні ушкодження плаценти в пізні терміни вагітності;

- відшарування плаценти.
Постплацентарні:

- перетинання пуповини (випадіння, здавлення, обвивання, вузол);

- аномалії розвитку плода (ССС, нервова система — регуляція).

За швидкістю розвитку розрізняють гостру і хронічну гіпоксію.

Причини гострої гіпоксії — відшарування плаценти, пуповинні фактори, неадекватність перфузії міжворсинчатого простору материнської частини плаценти при гострій гіпотонії матері (анафілактичний шок, розриви матки) чи тетанусі матки.

Всі інші перераховані вище фактори призводять до хронічної гіпоксії плода.

Патогенез. Слід зазначити, що плід і в нормі розвивається в умовах низь­кого парціального тиску О₂, що у пупочній вені складає 27 мм Н§, тоді як у крові маткової артерії він дорівнює 90 мм Н&. Однак насичення крові плода киснем вище, ніж у дорослої людини (25 мл у плода і 15 мл у матері О₂ на 100 мл крові). Це обумовлено підвищеним вмістом НЬ і великою його спо­рідненістю до О₂ за рахунок фетальної фракції НЬ. Плід більш резистентний до гіпоксії, ніж доросла людина, значною мірою це визначається здатністю тканин до швидкого переключення на анаеробний шлях метаболізму. Відзначена та­кож висока тканинна резистентність до ацидозу у плода.

Виділяють три етапи реакції плода на дефіцит кисню.

Порушення транспорту кисню від матері до плода веде до гіпоксемії пло­да, у результаті чого активізуються його компенсаторно-пристосувальні ме­ханізми {перший етап реакції плода на кисневе голодування):

- зростання продукції катехоламінів, реніну, вазопресину, глюкокорти-
костероїдів;

- підвищення судинного тонусу і за рахунок цього скорочення значної
частини судинного русла;

- депонування крові в печінці, що полегшує системний кровообіг плода;

- перерозподіл крові з переважним постачанням мозку, серця, наднир-
ників і зменшенням кровотоку в легенях, нирках, ЖКТ і м'язах плода
(централізація кровообігу);

- збільшення серцевого викиду;

- зростання систолічного АТ і ЦВТ плода.

Включення цих механізмів забезпечує підтримку нормальної оксигенації мозку, при цьому парціальна напруга СО₂ і рН крові (> 7,25) зберігаються в межах норми. Клінічно на цьому етапі може реєструватися тахікардія плода.

При тривалій гіпоксії плода чи при додатковому різкому зменшенні над­ходження кисню у його кровоток настає другий етап реакції плода — макси­мальне залучення біохімічних функціональних резервів і поява перших ознак виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцій:

- посилення анаеробного гліколізу (2 молекули АТФ) (тоді як при окис­
ному фосфорилюванні в циклі трикарбонових кислот з 1 молекули
глюкози утворюється 3—8 молекул АТФ);

- мобілізація глікогену з депо (анаеробний глікогеноліз в печінці, серці,
нирках);

- активація фосфоліпаз.

Слідом за посиленням віддачі кисню тканинам зменшується його спожи­вання тканинами плода, що збільшує розвиток гіпоксії. Характерною рисою цього етапу є ацидоз крові (рН=7,20—7,24) за рахунок збільшення змісту СО₂ У цей період спостерігається відходження меконію в навколоплідні води, ви­никає брадикардія плода, завдяки якій збільшується тривалість діастоли, що сприяє поліпшенню наповнення лівого шлуночка і підтримці сили серцевих скорочень Це дозволяє на деякий час зберегти нормальним серцевий викид і систолічний артеріальний тиск. У таких умовах мозковий кровоток ще доста­тній для функції органа, хоча виникає перерозподіл крові в мозку з переваж­ним постачанням підкоркових відділів, де локалізуються життєво важливі центри.

На третьому етапі адаптації плода до гіпоксії відбувається виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцій, що веде до значного зниження на­пруги кисню і збільшення рСО₂, розвитку і прогресуванню метаболічного ацидозу (рН<7,2). В умовах метаболічного ацидозу настає зниження судинно­го тонусу, підвищення проникності судинної стінки, з'являються екстраваза­ти, периваскулярний набряк.

Активуються фосфоліпази, підсилюється перекисне окислювання ліпідів, утворюються ендоперекиси і вільні радикали кисню, що ушкоджують клітинні мембрани, з'являються ділянки ішемії нервової тканини з некрозом — це вже незворотні зміни, що і призводять до загибелі плода.

Діагностика

Основні клінічні прояви гіпоксії плода:

1) зміна характеру серцебиття (ЧСС, зміна звучності тонів серця,
аритмії);

2) зміна інтенсивності рухів плода;

3) поява меконію в навколоплідних водах;

4) зміна показників КЛС, електролитного балансу.
Методи дослідження:

1. Звичайна аускультація акушерським стетоскопом.

2. Кардіотокографічне дослідження плода (КТГ). Найбільш розповсюдже­
ний метод оцінки стану плода. Проводиться моніторна реєстрація частоти
серцевих скорочень плода одночасно зі скорочувальною діяльністю матки і
рухами плода. У пологах використовується шкала \¥. РізЬег (1976). За останні
роки розроблені системи комп'ютерного аналізу кардіотокограм з автомати­
зованою оцінкою отриманих даних + функціональні тести (холодовий, ма-
марний, атропіновий).

Структура і аналіз кардіотокограми.

1. Базальна (основна) частота серцевих скорочень (БЧСС) плода — середня величина між миттєвими значеннями ЧСС плода без врахування акцелерацій й

децелерацій. БЧСС підраховують у інтервалах через 10 хвилин. Нормальною БЧСС плода (нормокардія) вважають частоту від 120 до 160 серцевих скоро­чень за хвилину (2 бала), тахікардія — збільшення ЧСС плода більше 160 за хвилину (тахікардія — від 161 до 180 за хвилину — 1 бал та тахікардія від 181 за хвилину та більше — 0 балів), брадикардія — зменшення ЧСС плода нижче 120 ударів за хвилину (помірна брадикардія — від 119 до 100 ударів за хвилину — 1 бал, брадикардія 99 ударів за, хвилину та менше — 0 балів).

2. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та пара­
симпатичної вегетативної системи плода. Виділяють 2 види варіабильності
ЧСС — швидкі короткочасні коливання ЧСС від удару до удару (миттєві
ЧСС) та повільні хвилеподібні коливання ЧСС.

2.1 Миттєва ЧСС характеризується амплітудою. Виділяють 4 варіанти
амплітуди:

- монотонна — з відхиленнями від базального ритму до 5 ударів за хви­
лину;

~ сплощена (гранично хвилеподібна, з відхиленнями від 5 до 9 ударів за хвилину;

- хвилеподібна — від 10 до 25 ударів за хвилину;

- пульсаційна (стрибаюча, сальтаторний ритм) — більше 25 ударів у
хвилину.

2.2 Частоту осциляцій оцінюють за кількістю перетинань умовної лінії
базальної частоти за одну хвилину. За частотою виділяють повільні (менше З
за хв),середні (3—6 за хв), та високі (більш 6 за хв).

3. Акцелерації — це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються збіль­
шенням БЧСС протягом більше 15 секунд (слабкі зміни ЧСС від 10 до 30
ударів за хвилину, середні — від 30 до 60 ударів за хвилину, значні — більше
ніж 60 ударів за хвилину.

4. Децелерації — це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються змен­
шенням БЧСС.

4.1 Спонтанні децелерації (сіір 0). Короткочасні децелерації, мають три­
валість не більше 30 секунд, амплітуду 20—30 від базального рівня. Практич­
ного значення ці зміни не мають.

4.2 Ранні децелерації (сіір І). Ці децелерації починаються зразу після по­
чатку перейми та майже дзеркально відображають криву скорочення матки.

4.3 Пізні децелерації (сіір II). Характеризуються запізненням початку
зниження ЧСС та відновленням ії до вихідного рівня порівняно з переймою
(див. мал. 2).

4.4 Варіабельні децелерації (сіір III) — стійка форма зниження ЧСС, є
комбінацією сіір І и сіір II.

Оцінка стану плода проводиться у пологах за шкалою (XV. РізЬег, 1976) (див. табл. 1).

Таблиця 1

Оцінка 0 балів відображає страждання плода:

1 бал — початкові ознаки гіпоксії;

2 бали — нормальні параметри;

Сума балів вказує на наявність чи відсутність порушень серцевої діяль­ності плода:

8—10 балів — норма;

5—7 балів — легка ступінь гіпоксії;

4 бала і менше — тяжка ступінь гіпоксії плода.

3. Біофізичний профіль плода. Містить у собі тести, що відбивають по-ведінкові реакції плода (дихальні рухи, м'язовий тонус, рухи тіла, реак­тивність частоти серцевих скорочень при проведенні нестресової кардіотокографії) у комплексі з показниками обсягу навколоплідних вод і ступеня зрілості плаценти. Для оцінки стану плода використовується шкала Ф. Меннінга.

Б іофізичний профіль плода

Закінчення табл.

4. Ехокардіографія плода. Дослідження проводиться при використанні
М-методу УЗД в другій половині вагітності Визначаються такі показники, як
систолічний і діастолічний об'єми шлуночків серця плода, ударний об'єм і
маса міокарду. Це один з найбільш інформативних методів діагностики по­
років серцево-судинної системи плода і функціонального стану системи фе­
тального кровообігу.

5. Такі методи, як пряма і непряма електрокардіогафія плода (ЕКГ), фо-
ноелектрокардіографія (ФЕКГ), рН-метрія крові з передлежачої частини пло­
да, фетоскопія, використовуються в сучасних умовах значно рідше через
меншу інформативність і технічні складності.

6. Дослідження кровотоку в системі мати—плацента—плід за допомогою
доплерометрії дозволяє проводити топічну діагностику гемодинамічних пору­
шень на найбільш ранніх етапах і диференціювати варіанти плацентарної недос­
татності. Для характеристики матково-плацентарного кровообігу проводяться
виміри об'ємної швидкості кровотоку в маткових артеріях, для судження про
плодово-плацентарний кровоток досліджують ці ж параметри в судинах пупови­
ни, аорті плода, внутрішній сонній артерії й артерії тепіп^еа тесііа плода.

7. Радіоізотопна плацентосцинтиграфія дозволяє одержати найбільш
точні дані про маточно-плацентарний кровообіг на підставі динаміки надход­
ження і розподілу радіоактивного індію чи технецію, що вводяться в перифе­
ричну кров з альбуміном людської сироватки. Дослідження проводиться за
допомогою гамма-камери, з обчислювальною системою для обробки даних.

8. Амніоскопія.

9. Оцінка кислотно-лужного стану крові передлеглої частини плода.

10. Ультразвукова фетометрія в даний час є найбільш об'єктивним мето­
дом діагностики ЗВРП. Доцільно проводити це дослідження тричі за
вагітність. Обов'язковим повинне бути визначення біпарієтального розміру
голівки плода (БПР), середніх діаметрів грудної клітки і живота, а також дов­
жини стегнової кісти. При відхиленні будь-якого розміру від нормативу про­
водять розширену фетометрію, що включає ще 10 параметрів.

11. Ультразвукова плацентографія дозволяє визначити розташування пла­
центи, передчасне відшарування її ділянок і деякі зміни у вигляді кіст і каль-
цинозу, ступінь зрілості плаценти Розрізняють 4 ступеня зрілості плаценти
залежно від щільності ехогенних структур. Виявлення III ступеня зрілості
плаценти до 38—39 тижня свідчить про передчасне її старіння і розвиток
плацентарної недостатності. Ультразвукова плацентометрія дозволяє визна­
чити товщину і площу плаценти. Товщина плаценти до 20 мм у другій поло­
вині вагітності часто свідчить про первинну плацентарну недостатність, а
збільшення товщини більш ніж на 50 мм свідчить звичайно про розвиток вто­
ринної хронічної плацентарної недостатності з напругою компенсаторно-
пристосувальних процесів.

Діагностика порушення ендокринної функції плаценти.

1. У III триместрі вагітності істотну інформацію про стан плода і фетопла-
центарного комплексу в цілому можна одержати шляхом визначення змісту ест­
рогенів у крові і сечі. Зниження змісту естріолу більш ніж на 30% відноситься до

ймовірних ознак розвитку плацентарної недостатності, а на 50% і більше____

свідчить про високий ризик несприятливого перинатального результату.

2. Вміст плацентарного лактогену в крові безпосередньо відображує ен­
докринну функцію плаценти. При фізіологічному перебігу вагітності зміст
плацентарного лактогену в сироватці крові матері дорівнює 7—12 мкг/мл.
При розвитку плацентарної недостатності відзначене зниження його рівня в
2—3 рази. Критичним для стану плода вважається вміст плацентарного лак­
тогену рівний 4 мкг/мл і менше.

Основні напрямки лікування.

Комплексний метод лікування гіпоксії плода включає оксигенотерапію, поліпшення матково-плацентарного кровотоку і реологічних властивостей крові, нормалізацію метаболічних порушень, підвищення стійкості тканин організму плода до гіпоксії:

а) Лікування основної патології вагітності чи екстрагенітальної патології,
що призвела до розвитку фетоплацентарної недостатності і гіпоксії плода;

б) Поліпшення матково-плацентарної гемоперфузії, у тому числі і на рівні
мікрогемоциркуляції:

- засоби, що поліпшують загальний матково-плацентарний кровоток, спазмолітики і судинорозширювальні (сигетин, еуфілін, (р-симпа-томіметики — партусистен, гінепрал);

- регуляція мікросудинного кровотоку (теонікол, компламін), дезагре-
ганти (трентал, курантил), низькомолекулярні декстрани (рео-
поліглюкін, реоглюман), стабілізатори капілярної проникливості (аско-
рутин, продектин). Тиклід і танакан — препарати, що впливають на
тромбоцитарну ланку гемостазу;

в) Нормалізація метаболічних процесів в організмах матері і плода:

- вітамінні препарати (вітаміни групи В, С, кокарбоксилаза, метіонін,
фолієва кислота);

- антигіпоксанти (гутимін і амтизол (5%) А —6 мг/кг в/в на 200 мол, 10%
глюкози — на 25—35% знижують потребу тканин у кисні) + сукцинат
натрію, цитохром С);

- глюкоза — як енергетичний матеріал;

- для нормалізації функцій плацентарної мембрани — есенціале;

- антагоністи кальцію — ніфедипін (10 мг х 3 рази) і верапаміл (в/в 5 мг)

- комплексне застосування унітіолу, аскорбінової кислоти й альфатоко-
феролу;

г) Застосування сорбційної детоксикації з метою видалення з організму
токсичних речовин, їхніх метаболітів і радіонуклідів;

- ентеросорбція і гемосорбція (сорбенти СКН-2М, СКН-4М, СКН-П2);

д) Лазерна терапія (застосування низькоенергетичного лазерного ви­
промінювання гелій-неонові медичні лазери):

- безпосереднє лазерне опромінення крові через внутрішньовенний
світловод;

- черезшкірне лазерне опромінення крові;

- лазеропунктура на біологічно активні точки;

є) Поліпшення газообміну між організмами матері і плода:

- абдомінальна декомпресія;

- гіпербарична оксигенація;

є) Озонування трансфузійних середовищ;

ж) Раціональна тактика родорозродження з урахуванням стану плода й акушерської ситуації.

Необхідність у первинній реанімації в пологовому блоці виникає при на­родженні немовляти в стані асфіксії, частота якої в середньому складає 4% від загального числа дітей, що народилися живими.

Асфіксія новонародженого є синдромом, при якому відбувається пору­шення газообміну, що супроводжується гіпоксією, гіперкапнією і ацидозом.

Причини виникнення асфіксії можуть бути класифіковані в такий спосіб:

І. Центральні причини, що супроводжуються первинним гнобленням ди­хальних центрів унаслідок:

а) гіпоксії плода;

б) незрілості ЦНС плода;

в) травми ЦНС плода;

г) фармакологічної депресії.

II. Периферичні причини, зумовлені порушенням надходження кисню до мозку плода відразу після його народження;

а) непрохідність дихальних шляхів у результаті аспірації вод, меконія,
крові, обривків плодових оболонок;

б) анатомічна чи функціональна не^рі_лі_сть легень плода;

в) дисфункція серцево-судинної Системи плода (уроджені вади серця,
гіповолемія, шок, затримка перебудови фетального типу кровообігу в позаут-
робний тип);

г) важка анемія плода;

д) вроджені аномалії (атрезія хоан, диафрагмальні грижі і т. д.).
Незалежно від причин, що викликали гіпоксію плода, в результаті їхньої

дії знижується зміст у його крові кисц_ю? розвивається респіраторний і мета­болічний ацидоз, що підсилює гноблення дихальних центрів, супроводжу­ється подальшим погіршенням легеневої вентиляції, наростанням гемоди-намічних і метаболічних розладів.

Асфіксія немовляти найчастіше є наслідком гіпоксії плода. Тому до мо­менту народження вже має місце перенапруження чи зрив адаптаційних ме­ханізмів його організму у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію.

Ступінь асфіксії оцінюється по шкалі Апгар на першій і п'ятій хвилинах після народження. Проте, якщо на п'ятій хвилині життя оцінка не перевищує 7 балів, додаткові визначення слід проводити кожні 5 хвилин аж до двадцятої хвилини життя (остаточне рішення про неефективність реанімаційних захо­дів), або до дворазової оцінки у 8 та більше балів.

Більш точну інформацію про ступінь асфіксії дають показники КЛС крові новонародженого з вени пуповини відразу ж після народження. При рН

7,23—7,19 і ВЕ до 12 ммоль/л клінічно звичайно спостерігається легкий ступінь асфіксії, при рН 7,18—7,1 і ВЕ до 18 ммоль/л — середній ступінь асфіксії, при рН нижче 7,1 і ВЕ більш 19 ммоль/л — важкий ступінь асфіксії.

Лікування новороджених, що народилися в асфіксії, проводиться в три етапи:

1-й — реанімація;

2-й — посиндромна інтенсивна терапія;

3-й — реабілітація.

Підготовка до реанімації новонароджених при наявності високого ступе­ня перинатального ризику, а також при ускладнених пологах ще до народже­ння дитини: потрібно підготувати місце і засоби для реанімації, перевірити наявність і повну готовність апаратури й інструментарію, набору медикамен­тозних засобів, заздалегідь включити систему обігріву реанімаційного столи­ка і кондиціонування дихальної суміші. Оцінивши стан немовляти варто сиг­налізувати в палату інтенсивної терапії про необхідність включення кувеза.

Особливої уваги заслуговує проблема температурного режиму. У процесі реанімації оголене немовля легко прохолоджується. Цьому сприяє і те, що в поспіху його звичайно навіть не витирають, а при випарі навколоплідних вод втрата тепла підсилюється (для випару 1 мл води втрачається близько 540 кал).

Внутрішньовенне введення розчинів, температура яких не контролюєт­ься, теж сприяє охолодженню немовлят. При проведенні ШВЛ відбувається посилення втрати організмом не тільки води, але і тепла. Реанімація й інтенсивна терапія без спеціальних заходів щодо оптимізації температурних режимів супроводжується посиленням спазму периферійних судин, що збільшує ступінь ацидозу. Спонтанна гіпотермія призводить до збільшення опору судин легень і зниження активності сурфактанту, зменшує оксиге-націю, псує дію ряду препаратів, зокрема еуфіліну. Тепловіддача різко збіль­шується при застосуванні гелію, тому його не слід застосовувати тривалий час (максимум 7—8 хвилин, передбачивши при цьому підігрів дихальної суміші до температури тіла).

Для збереження вихідної температури тіла немовлят, у тому числі і до­ношених, доцільне застосування контактних столиків для реанімації з підігрівом, а при проведенні ШВЛ і інгаляцій показане кондиціонування ди­хальних сумішей. Бажано контролювати температуру поверхні шкіри, ди­хальної суміші і ректальну температуру.

Необхідно відзначити, що навіть при "обдуванні" обличчя немовляти киснем потрібне його кондиціонування, оскільки в області обличчя і верхніх дихальних шляхів немовлят знаходиться багато рецепторів, високочутливих до температурного фактору. Тому дитина реагує на охолодження цієї області реакцією, аналогічною загальному охолодженню, навіть у тому випадку, як­що тулуб і кінцівки його захищені від впливу холодного повітря.

Раніше за первинну реанімацію новонароджених відповідав лікар акушер-гінеколог. На сучасному етапі реанімацію новонароджених повинні проводи­ти анестезіолог разом з неонатологом. Основні компоненти реанімаційної допомоги новонародженому вдіомі як "АВС-кроки" реанімації.

А. Відновлення прохідності дихальних шляхів

(А—аіпуауз—дихальні шляхи).

В. Стимуляція або відновлення дихання * (В—ЬгеаіЬіп£—дихання).

С. Підтримання кровообігу

(С—сігсиіаііоп—циркуляція, кровообіг).

Етапи реанімації:

1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів:

а) відсмоктати вміст порожнини рота і ковтки з моменту народження
голівки плода, не чекаючи народження плічок;

б) продовжувати відсмоктування в "дренажному" положенні після на­
родження плода;

в) при масивній аспірації туалет проводити під контролем ларингоскопа;

г) туалет закінчити відсмоктуванням умісту шлунка для попередження
вторинної аспірації після регургитації чи блювоти.

2. Штучна вентиляція легень проводиться після туалету дихальних
шляхів, якщо протягом 40—60 сек після народження самостійний подих
відсутній. Для цього використовують дихальні апарати різних типів. При
проведенні ШВЛ рекомендується дотримуватись наступних правил:

а) надати голівці новонародженого положення розгинання, для цього
найкраще укласти його на спеціальний столик з рухливим підголівником чи
підкласти під плічка валик з пелюшок;

б) після початку ШВЛ провести аускультацію легень і переконатися в
повноцінності туалету й ефективності вентиляції, що дозволяє вчасно змінити
при необхідності режим ШВЛ. У немовлят з гіпоперфузією легеневих судин
більш ефективна ШВЛ у режимі "активний вдих — активний видих" (з нега­
тивним тиском на видиху), а при надмірному кровонаповненні легень і при
невпинних ателектазах показане застосування ШВЛ із підвищеним опором на
видиху, рівним 5—6 мм вод ст.;

в) при неефективності ШВЛ через маску протягом 2—3 хвилин роблять
інтубацію трахеї під контролем ларингоскопа (при важкому ступені асфіксії,
масивній аспірації і навіть при наявності просто зелених навколоплідних вод
— відразу після народження), правильне положення інтубаційної трубки кон­
тролюється аускультативно;

г) при необхідності проводять повторні туалети дихальних шляхів і са­
націю трахеобронхіального дерева через інтубаційну трубку (діаметр катете­
ра повинен складати 2/3 діаметра трубки). При густому аспіраті в інтубаційну

трубку попередньо вводять стерильним шприцом 0,5 мол 0,5% натрію чи гідрокарбонату ізотонічного розчину натрію хлориду, а потім відсмоктують;

д) при неефективності ШВЛ через інтубаційну трубку в незрілих немов­лят показане застосування гелієво-кисневої суміші, що містить 30% кисню, протягом 10—15 вдихів;

є) при несправності апарата ШВЛ необхідно проводити подих з рота в рот, дотримуючись особливої обережності при вдмухуванні повітря в інту­баційну трубку.

3. Відновлення серцевої діяльності. При клінічній смерті, одиничних сер­
цевих скороченнях і навіть при ЧСС<60 уд./хв необхідно проведення
зовнішнього масажу серця, його проводять тільки одночасно з ШВЛ Кінчик­
ами двох пальців під час видиху 2—3 рази притискають грудину до хребта
так, щоб поглиблення складало 1 см. Якщо серцева діяльність не віднов­
люється, то в пупочную вену струйно вводять 0,2 мол 0,1% р-ну адреналіну
гідрохлориду, 3—5 мг/кг маси тіла 10% р-ну глюкози, 1—2 мол 10% р-ну
кальцію глюконату, глюкокортикоїди (10 мг/кг маси тіла чи гідрокортизону 4
мг/кг — преднізолон).

За відсутності ефекту 0,2 мол 0,1% р-ну адреналіну і 1—2 мол 4% р-ну натрію гідрокарбонату вводять у порожнину серця і продовжують масаж сер­ця. Масаж серця з ШВЛ у немовлят доцільно проводити протягом 10 хв.

4. Корекція волемічних та метаболічних порушень.

V. План організації заняття

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1161 | Нарушение авторских прав