Велика кількість різних теорій патогенезу пізнього гестозу говорить про те, що жодна із них не описує його повністю
Важлива роль у походженні гестозу належить:
1) недостатності спіральних артеріол матки, яка спричиняє порушення плацентарного кровообігу;
2) дисфункції ендотелію судин, пов'язаної з аутоімунним порушенням, що викликані вагітністю.
Основи захворювання закладаються на ранніх строках вагітності (в І триместрі).
Завдяки імунологічним і генетичним факторам у цих вагітних на момент імплантації спостерігається понижена інвазивна здатність трофобласту або процес інвазії захоплює спіральні артеріоли нерівномірно, що веде до відсутності трансформації (диселастозу) м'язового шару спіральних артеріол міометрія і збереження адренергічної іннервації. У результаті цього спіральні артеріоли зберігають морфологію невагітних. Збережені ендотеліальні і глад-ком 'язові елементи судин стають мішенню для дії медіаторів, що циркулюють в крові. Все це веде до спазму і зниження міжворсинкового кровотоку, пошкодження ендотелію з порушенням його тромборезистентних і вазоак-
тивних властивостей і виділенням медіаторів (ендотелій — ендотеліальний скорочуючий фактор, тромбоксан, серотонін, катехоламіни), що відіграють основну роль в регуляції гемостазу і судинного тонусу.
Паралельно з цими змінами виникає порушення синтезу і дисбаланс про-станоїдів материнського і плодового походження (простогландини класу Е і Р простациклін, тромбоксан і ін.)
Субстратом для утворення простаноїдів є поліненасичені жирні кислоти фосфоліпідних мембран клітин і арахідонова кислота.
Простаноїди забезпечують динамічну рівновагу у системі гомеостазу, а також викликають необхідні зміни в організмі жінки під час вагітності.
Недостатня продукція простацикліну, ендотеліально релаксуючого фактору — оксиду азоту (N0), простагландинів Е або гіперпродукція тромбокса-ну, ендотеліну і простагландинів Р — супроводжується генералізованим судинним спазмом, що призводить до відсутності зниження ЗПСО, зменшення серцевого викиду, зниження кровотоку і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції в плаценті.
Класична тріада симптомів гестозу (набряки, протеінурія, гіпертонія), описана у 1913 році німецьким акушером Цангемейстром, викликана рядом патогенетичних факторів, тісно пов'язаних між собою.
Генералізований судинний спазм (переважно в артеріальній ланці кровообігу) призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, стазу крові у капілярах, підвищенню проникності дрібних судин. Внаслідок вказаних процесів відбувається підвищення ЗПСО, що призводить до артеріальної гіпертензії і порушення кровообігу в життєво важливих органах (мозок, нирки, печінка і ін.)
Ступінь підвищення ЗПСО знаходиться в прямій залежності від тяжкості гестозу.
Особливе значення в патогенезі пізнього гестозу надається імунологічним змінам під час вагітності.
В загальному вигляді патогенез гестозу як імунокомпетентного процесу може бути представлений наступним чином: хронічний психогенний процес, порушення гормонального статусу або який-небудь інший фактор дерегу-люючий систему гіпоталамус матері — плацента, призводить до зниження імуномоделюючої функції цієї системи. Це в свою чергу призводить до порушення нейтралізації постійно поступаючих у циркулюючу кров матері плацентарних антигенів, тобто утворення неповноцінних циркулюючих імунних комплексів (ЦЇК). Неповноцінні ЦІК не можуть бути адекватно виведені із організму, до того ж імунні комплекси (ІК) з антигенами плаценти мають споріднення з тканинами клубочкового апарату нирок.
Збільшення часу циркуляції ІК призводить до мікротромбоутворення і підвищення проникності судинної стінки, а зсідання їх в клубочковому апа-
раті нирок викликає його пошкодження. Останнє активізує ренін-ангіотензинальдостеронову систему (РААС), посилюючи генералізований спазм з підвищенням артеріального тиску. Все це веде до подальшого пошкодження ендотелію судин, а також до тромбоцитопенії як наслідку агрегації і адгезії тромбоцитів.
Таким чином ініціюється внутрішньосудинне згортання крові з відкладанням фібрину в термінальних відділах кровоносного русла і порушення мікроциркуляції, розвитку ДВЗ-синдрому, розвитку поліорганної недостатності.
Головними ланками патогенезу ПГВ є:
1. Генералізований спазм судин.
2. Гіповолемія.
3. Порушення реологічних властивостей крові (зміна в'язкості крові, аг- регаційних властивостей клітин крові — гемоконцентрація).
4. Розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові, порушення мікроциркуляції.
5. Постгіпоксичні метаболічні порушення.
6. Синдром поліорганної функціональної недостатності.
Класифікація пізніх гестозів вагітних
За рекомендацією ВООЗ (1989) та вимогами МКХ 10-го перегляду (1995), Асоціацією акушерів-гінекологів України (1998) рекомендовано та затверджено МОЗ України наступну класифікацію гестозів:
1. Гіпертензія під час вагітності.
2. Набряки під час вагітності.
3. Протеїнурія під час вагітності.
4. Прееклампсія легкого ступеня (відповідає поняттю нефропатії І ступе ня тяжкості за попередньою класифікацією).
5. Прееклампсія середнього ступеня (відповідає поняттю нефропатії II ступеня тяжкості за попередньою класифікацією).
6. Прееклампсія тяжкого ступеня (відповідає поняттю нефропатії III сту пеня тяжкості або/ і прееклапсії за попередньою класифікацією).
7. Еклампсія.
Діагноз прееклампсії є правомірним у терміні більше 20 тижнів гестації за наявності АТ більше 140/90 мм рт.ст. або при підвищенні діастолічного АТ на 15% від вихідного в І триместрі вагітності з наявністю протеінурії (білок у добовій сечі більше 0,3 г/л) і генералізованих набряків (збільшення маси тіла вагітної більше 900,0 г за тиждень чи 3 кг за місяць).
Діагноз "прееклампсія" встановлюють за наявності гіпертензій в сполученні з протеїнурією або генералізованими набряками або за наявності всіх трьох ознак.
На даний час розрізняють "чисті" і "поєднані" форми ПГВ. Поєднаний гестоз, як правило, розвивається на фоні екстрагенітальних захворювань.
Для поєднаних форм пізніх гестозів ставлять діагноз гестозу залежно від проявів і ступеня тяжкості, а потім додають фразу "на тлі" якоїсь екстра-генітальної патології. Наприклад, "прееклампсія середнього ступеня на тлі гіпертонічної хвороби".
Особливостями поєднаного гестозу є:
- ранній початок (до 25—ЗО тижнів);
- тяжкий перебіг;
- моносимптомні прояви (тільки набряки, протеінурія або гіпертензія);
- наявність в клініці атипових проявів: моторне занепокоєння, безсоння, парастезії, млявість, слинотеча й ін.
Ігнорування цих симптомів може призвести до неадекватних і запізнілих лікувальних заходів.
У літературі наводяться дані ще про одну клінічну фюрму гестозу — НЕЬЬР-синдром. НЕЬРР-синдром — це (Н)-мікроангіопатична гемолітична анемія, еіеуаіесі Нуєг (егтепіз — підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові; Ьо\у ріаіеіеі (ЬР) — зниження рівня тромбоцитів. Частота захворювання в перинатальних центрах становить 1 випадок на 150—300 пологів. При цьому материнська смертність досягає 3,5%, а пе-ринатальна — 79%.
Патофізіологічні зміни при НЕІХР-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розстягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатопе-люлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ.
Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в обструктивне змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинноі* активації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ-синдром із смертельною кровотечею.
Чинники ризику розвинення ПГВ
Незважаючи на те, що питання етіології і патогенезу ПГВ багато в чому залишаються неясними, чинники ризику цього ускладнення вагітності визначені досить чітко. До них належать:
1. Екстрагенітальна патологія: серед них вагітні з захворюваннями нирок, печінки, гіпертонічною хворобою, хронічними захворюваннями легенів та бронхів, перенесені декілька дитячих інфекцій (особливо скарлатина), вади серця різноманітного генезу, цукровий діабет, ожиріння та інші прояви ен докринопатії.
2. Акушерсько-гінекологічні фактори ризику:
- наявність ПГВ у спадковому анамнезі;
- наявність ПГВ при попередній вагітності;
- вік вагітної (менше 19, більше 30 років);
- багатоводдя, багатопліддя;
- анемія вагітної;
- ізосенсибілізація за ЯЬ-фактором та АВО-системою; 3. Соціально-побутові чинники:
- шкідливі звички;
- професійні шкідливості;
- незбалансоване харчування.
Знання чинників ризику розвинення ПГВ та їх виявлення дозволить своєчасно формувати групи ризику щодо виникнення гестозу.
Ведення вагітних з групи ризику щодо розвитку ПГВ в умовах жіночої консультації
1. Планування вагітності жінкам з ризиком розвинення ПГВ: варто реко мендувати терміни зачаття так, щоб розвиток вагітності припадав на літньо-осінній періоди.
2. Інтенсивне диспансерне спостереження за вагітними: відвідування зазна ченими вагітними жіночої консультації в першій половині гестації має відбуватися не рідше 1 раза на 2 тижні і 1 раз на тиждень у II половині.
3. З метою виявлення прегестозу і ранніх стадій гестозу необхідно прово дити прості скринінгові тести 1 раз на 3 тижні в першій половині вагітності і 1 раз на 2 тижні у другій половині вагітності.
4. Усунення негативних емоцій у побуті і на виробництві. Доцільна фітотерапія (валеріана, пустирник, брусниця, глід, шипшина).
З метою раннього виявлення перших клінічних ознак пізніх гестозів і своєчасного застосування лікувально-профілактичних заходів в клінічній практиці необхідно виділяти термін прегестоз.
Прегестоз — комплекс патологічних змін в організмі вагітної, який безпосередньо передує клінічній картині ПГВ і виявляється лише спеціальними методами дослідження. Характерні зміни — гіповолемія, спазм судин матково-плацентарного комплексу, периферичний судинний спазм, порушення гемостазу (хронічна чи підгостра стадія ДВЗ), в той час як клінічні прояви гестозу відсутні.
На даний час розроблені і добре себе зарекомендували в повсякденній акушерській практиці достатньо прості скринінгові тести діагностики доклінічних стадій пізнього гестозу, які мають бути впроваджені в практику абсолютно всіх жіночих консультацій і регулярно застосовуватися при кожному огляді вагітних ризику щодо розвитку пізнього гестозу. До таких тестів належать:
1. Гемодинамічні проби;
2. Виявлення прихованих набряків;
3. Оцінка периферичного кровотоку;
4. Діагностика порушень гемостазу;
5. Оцінка стану гемомікроциркуляторного русла;
6. Тест із сечею на мембраноліз (див. "Ведення вагітності та пологів при пізніх гестозах, їх прогнозування, діагностика, лікування і профілак тика": Методичні рекомендації. — К., 1999. — 42 с).
Тактика ведення вагітності при виявленні ознак прегестозу
При виявленні прегестозу вагітній необхідно змінити умови праці і відпочинку, усунути негативні емоції в побуті та на виробництві. Крім того, необхідно забезпечити профілактично-лікувально-оздоровчі заходи:
— у стаціонарі на дому, денному стаціонарі або відділенні патології вагітних створити сприятливі умови для продовження сну до 9—10 го дин;
— забезпечити раціональне харчування: добовий калораж має становити 2800—3500 ккал., а раціон має містити цілодобово підвищену кількість повноцінного білка (110 г у першій половині і 120 г у другій половині гестації), а також вітамінів і мікроелементів, необхідне обмеження вуг леводів (до 300 г) жирів до 80 г, кухонної солі до 5 г на добу. Обов'язково виключають екстрактивні речовини, 1—2 рази на тиждень призначають розвантажувальні дні: яблучні — 1,5 кг несолодких яб лук, сирні — 500 г сиру, яблучно-сирні — 1 кг яблук і 250 г сиру;
— доцільно призначати фітотерапію зборами (суниця, брусника, шипши на, глід, толокнянка, пустирник, трава хвоща, бруньки берези);
— призначають антиоксиданти: вітамін Е, 0,2 аскорбінової кислоти, есенціале по 1 капсулі 3 рази на день по 20 днів;
— з метою регуляції проникності судинної стінки і клітинних мембран призначають галаскорбін по 0,5 г 3 рази на день, глюконат кальцію по 0,5 з рази на добу, аскорутін по 1 т. З рази на день 10 днів;
— доцільне широке застосування хофітолу (екстракт із соку свіжого листя артишоку польового) — нормалізує проникність судинної стінки і клітинних мембран, має жовчогінну, сечогінну і гепатопротекторну дію. Препарат призначають по 2—3 т. З рази на день протягом 20 днів;
— для поліпшення матково-плацентарного кровообігу можна застосувати антиагреганти: компламін, трентал, курантил.
Оцінка ступеня тяжкості пізніх гестозів
Ефективність терапії гестозів залежить від своєчасної госпіталізації, правильної оцінки тяжкості захворювання і адекватної терапії. Амбулаторне спостереження і лікування припустиме лише при субклінічних стадіях гестозу.
Поява хоча б одного клінічного симптому пізнього гестозу потребує негайної госпіталізації до акушерського стаціонару.
При появі ознак гестозу перш за все необхідно оцінити ступінь його тяжкості, причому ще в умовах жіночої консультації до відправлення вагітної швидкою допомогою до стаціонару і до введення будь-яких фармакологічних препаратів зареєструвати в напраленні параметри, на підставі яких встановлена тяжкість процесу.
При прийомі вагітної до стаціонару ступінь тяжкості гестозу варто встановити з урахуванням даних, зазначених у направленні жіночої консультації і на підставі додаткових досліджень, проведених у першу добу надходження.
Для прееклампсії легкого ступеня тяжкості характерне:
1) АТ систолічний від 130 до 150, АТ діастолічний від 80 до 90 ммртхт. з обов'язковим урахуванням початкого АТ до вагітності;
2) АТ пульсовий не менше 50, різниця АТ систолічного на обох руках не більше 15, різниця АТ діастолічного — не більше 10 мм рт.ст.;
3) Протеїнурія в разовій порції сечі до 1-г/л, в добовій кількості до 2 г. У сечі відсутні нирковий епітелій і циліндри. Погодинний діурез понад 50 мл/год;
4) Набряки лише на нижніх кінцівках;
5) Кількість тромбоцитів не менше 180 тис. Слід врахувати, що кількість тромбоцитів може бути знижена при залізодефіцитній анемії, вірусних та бактеріальних інфекціях, токсоплазмозі, при використанні ряду препаратів: антибіотиків, сульфаніламідів, барбітуратів, резерпіну, інсуліну, естрогенів, а також при ряді спадкових і набутих станів, лікування яких перебуває в компе тенції гематолога;
6) Гематокрит 36—38% Слід пам'ятати, що значення гематокриту буде нижче справжніх при взятті крові в положенні лежачи і після їжі;
7) Фібріноген Б — реакція негативна;
8) Креатинін крові'ДОсіОО мкмоль/л.
Для прееклампсії середнього ступеня тяжкості характерне:
1) АТ систолічний від 150 до 170, АТ діастолічний від 90 до 110 мм рт.ст.;
2) АТ пульсовий не менше 40, різниця АТ систолічного не більше 30, АТ діастолічного на обох руках не більше 20 мм рт.ст.;
3) Протешурія в разовій порції до 5 г/л, у добовій до 3 г/доб.
У сечі можуть бути гіалінові циліндри, але відсутні нирковий епітелій і зернисті циліндри;
4) Набряки на нижніх кшцівках і передній черевній стінці;
5) Погодинний діурез не менше 40 мд/год;
6) Кількість тромбоцитів 150—180 тис.;
7) Гематокрит 39—42%;
8) Фібріноген Б — слабопозитивний (+);
II
Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1180 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 |
|