АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IV. Зміст навчального матеріалу. Геморагічний шок (ГШ) є найтяжчим ускладненням при патологічній кровотечі

Прочитайте:
  1. III. Зміст навчального матеріалу
  2. IV. Зміст заняття
  3. IV. Зміст навчального матеріалу
  4. IV. Зміст навчального матеріалу
  5. IV. Зміст навчального матеріалу
  6. IV. Зміст навчального матеріалу
  7. IV. Зміст навчального матеріалу
  8. IV. Зміст навчального матеріалу
  9. IV. Зміст навчального матеріалу

Геморагічний шок (ГШ) є найтяжчим ускладненням при патологічній кровотечі.

З патофізіологічного погляду шок — це криза мікроциркуляції, її не­здатність забезпечити адекватний тканинний обмін, задовольнити потреби


кисню в тканинах, енергетичних продуктах та видалити з організму токсичні речовини обміну. Провідним патогенетичним моментом є невідповідність (диспропорція) об'єму крові, що циркулює (ОКЦ), ємності судинного русла.

При крововтраті вище фізіологічної виникає криза мікроциркуляції — ГШ.

За класифікацією Вакег в модифікації П. Г. Брюсова, розрізняють 4 сту­пеня ГШ.

При І ступені ГШ (помірний — крововтрата 1,0—1,5% від маси тіла) має місце помірна гіповолемія. Загальний стан середньої тяжкості. Притомність не втрачена, слабкість, серцебиття. Шкірні покриви бліді. Пульс — 90—100 уд./хв, АТ — > 100 мм рт. ст., ЦВТ — 80—100 мм в. ст.

Компенсація, тобто баланс між ОКЦ і ємністю судинного русла, настає за рахунок підвищення тонусу (спазму) переважно венозних судин па­ренхіматозних органів, внаслідок спонтанного викиду ендогенних катехо-ламінів, альдостерону АКТГ, антидіуретичного гормону глюкокортикоїдів, ренін-ангеотензину. У таких випадках спазм периферійних судин деякий час підтримує центральну гемодинаміку і забезпечує нормальне функціонування життєво важливих органів (мозку, серця, нирок).

При II ступені ГШ (виражений — крововтрата 1,5—2,0% від маси тіла) має місце виражена гіповолемія. Пульс до 120 уд./хв, АТ — < 100 мм рт. ст., ЦВТ — менше 60 мм в.ст. Загальний стан тяжкий. Слабкість, запаморочення, потемніння в очах, спрага, пітливість, задишка, глухість серцевих тонів, за-гальмованість. Виражена блідість шкіряних покривів, акроціаноз, похолодан­ня кінцівок. Гіповолемія супроводжується розвитком тяжкої тканинної гіпоксії, декомпенсованим ацидозом, активацією викиду біологічно активних речовин (серотоніну, кініну, простагландинів, гістаміну та ін.), дилятацією судин. Цей процес сприяє зростанню диспропорції між ємністю судинного русла і ОКЦ.

За показників крововтрати більше 1500 мл (2,0—2,5% від маси тіла) спо­стерігається тяжка гіповолемія. Гемодинаміка значно порушена, стан хворої тяжкий і оцінюється як III ступінь ГШ (тяжкий). Стан вкрай тяжкий, свідомість сплутана, ступор, занепокоєння, зниження температури тіла, різка блідість шкіряних покривів, периферичний ціаноз. Пульс до 140 уд/хв, АТ — < 70 мм рт. ст., ЦВТ — дуже низький (40—0 мм в.ст).

За показників крововтрати більше за 2,5—3% маси тіла спостерігається по-замежова гіповолемія. Стан жінки вкрай тяжкий, свідомість відсутня. Загальна блідість, "мармуровість" кінцівок. Пульс слабкий, іноді й зовсім не визначається, можна підрахувати лише ЧСС (частоту серцевих скорочень), дихання поверхне­ве, тахіпное, патологічне рухове збудження, гіпорефлексія, анурія, знижена тем­пература тіла. Декомпенсований метаболічний ацидоз (IV ступінь ГШ — поза-межовий).


 




Несвоєчасне або неадекватне лікування ГШ зумовлює подовжений період дилятації мікроциркуляторного судинного русла, що супроводжується перехо­дом внутрішньосудинної рідини та дрібнодисперсних білків (альбуміну) в інтерстиціальне русло. Згущується сироватка крові, порушується її реологія, наростає розпад та агрегація еритроцитів, тромбоцитів та клітин ендотелію су­дин, накопичується тромбопластин, активізуються процеси її осадження, про­тромбін переходить в тромбін, фібриноген — в фібрин. Розвивається синдром ДВЗ крові.

Залежно від індивідуальних особливостей організму, від ступеня ана­томічної та функціональної повноцінності життєвоважливих органів, від кри­тичних резервів органів проявляється порушення функції того чи іншого ор­гану: шокова нирка, шокові легені, шокова печінка.



Основні принципи лікування акушерських кровотеч та ГШ:

1) відновлення ОЦК;

2) нормалізація тонусу судинного русла;

3) корекція реології крові, її структурного, біохімічного, електролітного
складу КЛС, колоїдно-осмотичних властивостей;

4) дезинтоксикація;

5) десенсибілізація;

6) корекція функції згортальної, антизгортальної, фібринолітичної та про-
теазної систем;

7) регуляція діяльності життєво важливих органів;

8) профілактика інфекційних ускладнень.

Способи реалізації принципів лікування ГШ визначають, враховуючи пе­редусім характер акушерської патології, стадію ГШ й ДВЗ.

Відновлення ОЦК — це основа інфузійної програми при гострій крово­втраті. Організм може вижити при втраті 2/3 об'єму еритроцитів, але не пере­несе втрати 1/3 об'єму плазми. Тому під час вибору препарату для інфузії необхідно враховувати, що при масивній крововтраті першим інфузійним засобом є не тільки кров, а й кровозамінники, які швидко і стійко ліквідують гіповолемію. Це обумовлено тим, що гіпоксія при масивній крововтраті є ре­зультатом циркуляторної, а не гемічної недостатності.

При компенсованій крововтраті без проявів централізації кровообігу (тобто при крововтраті до 15—20% ОКЦ) показана інфузія колоїдних крово­замінників (рефортан, стабізол, поліглюкін, желатиноль, плазма крові) в по­єднанні з кристалоїдами (розчин Рінгера, лактасоль, квартасоль) у співвідношенні 1:2.

У стадії централізації кровообігу (І стадія ГШ) використовують кровоза­мінники, які мають реологічну дію (реополіглюкін з альбуміном, лактосолом у різноманітних поєднаннях), гідроксиетильований крохмаль (6% розчин ре-фортану та стабізолу) в дозі 20 мл/кг маси тіла.


 

ЇЦфузійно-трансфузійна терапія при акушерських кровотечах

маси тіла

Склад інфузійної терапії

100% кристалоїди (Рінгер—Лока, фізрозчини №СІ)

1/3 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефор­тан, стабізол), желатини, декстрани 2/3 — кристалоїди

(7?0—1500 мл)

1/4—еритроцитарна маса 1/2 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефор­тан, стабізол), желатини, декстрани 1/4 — кристалоїди

більше

1/3—еритроцитарна маса
2/3 — колоїди: свіжозаморожена плазма,
кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефор­
тан, стабізол), желатини, декстрани
1/3 — кристалоїди________________________________

може

^ Декстрану — реополіглюкін — не рекомендований для введен­ня пр^ *сровОТЄчах> тому що внаслідок антиагрегантної дії на тромбоцити він ^Ов кровотечі.

судутньому синдромі ДВЗ, а також з метою його профілактики реко-^ раннє застосування свіжозамороженої плазми (до 600— Кріопреципітату.

на те що першочерговим завданням профілактики гемо­рагічні^ іцоку і його наслідків є відновлення системної гемодинаміки, в по-дальщРЦу суттєве значення має ступінь насичення крові киснем. На жаль, зараз у і^црОЇС^й практиці забезпечити кисневопереносну функцію крові мож­на лщ^е ґ^мотрансфузією. У зв'язку з цим при крововтраті, яка перевищує 1,0% %>Ц м^си ^ла (вмісті гемоглобіну нижче 80% та гематокриту меншому за 25%), ^ісд^ введення кровозамісних препаратів слід приступити до перели­вання |Прег1аратів крові.

Передавання необстеженої донорської крові (так зване "пряме") згідно з Законам України "Про запобігання захворювання на синдром набутого ^иту (СШД) та соціальний захист населення", розділ II, ст. 10, про- у виняткових випадках, "коли існує реальна загроза життю і єдиним засобом порятунку хворої є екстренне переливання крові, а переіві£еї|ОЇ Донорської крові в запасі немає, дозволяється "пряме" перели­вання И^^ревіреної на ВІЛ-інфекцію крові за згодою пацієнтки або її закон­ного представника. При цьому хвора або її законний представник повинні


 




бути попереджені про можливий ризик зараження. Якщо пацієнтка без свідомості, рішення про переливання неперевіреної на ВІЛ-інфекцію до­норської крові приймається консиліумом лікарів, що повинно бути письмово засвідчене в історії хвороби" (Наказ № 5.09.05/671 МОЗ України від 26.11.98). Зразок перелитої необстеженої крові слід негайно відісдати для відповідного лабораторного обстеження.

Субкомпенсація кровообігу (ГШII стадія) настійливо диктує необхідність активної терапії, і на першому місці тут — переливання свіжозаготовленої донорської крові та призначення колоїдних та кристалоїдних розчинів у співвідношенні 1:1.

Розпочинати ІТТ слід з кровозамінників на основі крохмалю (р^фортан, стабізол), ефективними колоїдами є альбумін, рондекс, реополіглюкін, по-лівісолін. Желатиноль завдяки відносно меншій протишоковій активності може бути лише додатком інфузії після стабілізації гемодинаміки на безпеч­ному рівні. Не слід захоплюватися вливаннями великих об'ємів кровоза­мінників з метою швидкої "нормалізації" АТ.

Якщо внутрішньовенне введення 800—1000 мл будь-якого кровоза­мінника зі швидкістю 50—100 мл/хв не призводить до зміни (підвищення) АТ, значить має місце виражене патологічне депонування і подальше збільшення об'ємної швидкості інфузії недоцільне. В цьому випадку, не припиняючи вливань кровозамінників, застосовують вазопресори (реме-стип — від 0,2 до 1,0 мг; допамін до 5 мкг/кг/хв або глюкокортикоїди (гідрокортизон до 1,5—2 г/доб. та інші)). Як і на попередніх стадіях пато­генетично виправдані повторні вливання СЗП (до 400—600 мл 2—4 рази на добу).

У стадії оборотної декомпенсації (ГШ III стадії) тривають усі вищезазна­чені заходи. Переливання еритроцитарної маси доцільне лище після стабілізації гемодинаміки та периферичного кровообігу. В протилежному випадку еритроцити не можуть виконати своєї головної функції — переносу кисню і вливання буде в кращому випадку даремне.

З антифібрінолітичною метою вводять інгібітори протеаз і трансамчу (транексамонова кислота) — 500—700 мг на фізіологічному розчині.

Після закінчення операції (екстирпації матки) і до зникнення кризи мікроциркуляції, відновлення адекватних функцій дихальної, серцево-судинної та видільної систем проводять подовжену ШВЛ. Необхідні також профілактика та лікування респіраторного дистрес-синдрому.

Недоцільно використовувати для відновлення ОЦК при крововтраті роз­чини глюкози. Остання швидко пересувається до внутрішньоклітинного сек­тора, істотно не збільшуючи ОКЦ. В той же час негативну роль відіграє кліткова гіпергідратація, що розвивається внаслідок введення великих кіль­костей глюкози.


У всіх стадіях ГШ для одночасної багатокомпонентної терапії слід вико­ристовувати 2—4 вени одномоментно (одну чи дві з них — центральні).

При декомпенсації кровообігу відновлення центральної гемодинаміки не можна досягти лише об'ємним заміщенням і зазвичай потрібна енергійна ком­плексна терапія, яка містить антиагреганти (трентал, нікотинову кислоту та ін.), кардіотоніки (корглікон, строфантин та ін.), антигіпоксанти (сукцинат і глу-тамінат натрію, цитохром С та ін.), судинно-активні засоби, корекцію мета­болічного ацидозу (4% розчином гідрокарбонату натрію в дозі 2 мл/кг маси тіла).

Інфузійно-трансфузійну терапію слід проводити під контролем пульсу, АТ, ЦВТ, погодинного діурезу, гемоглобіну гематокриту КЛС.

Необхідно розібрати такі поняття, як "шокова" нирка, "шокові" легені, "шокова" печінка

Синдром ДВЗ

ДВЗ — складний патологічний синдром, в основі якого лежить масивне згортання крові, яке призводить до блокади мікроциркуляції пухкими масами фібрину та агрегантами клітин у життєво важливих органах (легенях, нирках, печінці, наднирниках та ін.) з розвиненням їх дисфункції. Споживання фак­торів коагуляції, тромбоцитів та інших клітин численними тромбами та згу­стками крові поруч з активацією фібрінолізу і накопиченням в сироватці про­дуктів протеолізу, які мають антикоагулянтний та токсичний вплив на стінки капілярів, призводить до значного зменшення цих компонентів в крові, яка циркулює, у зв'язку з чим вона може частково чи повністю втратити здатність до згортання. В результаті вищезазначених порушень в кінцевій фазі процесу може розвинутися тяжкий геморагічний синдром, який найчастіше має харак­тер "нестримної" кровоточивості.

Причинами розвинення ДВЗ-синдрому в акушерській практиці є:

- усі види шоку (геморагічний, септичний, анафілактичний та ін.);

- передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;

- емболія навколоплідними водами;

- внутрішньоутробна загибель плода;

- гестози вагітних;

- гіпотонічні кровотечі;

- розриви матки;

- надмірна стимуляція пологової діяльності;

- кесарів розтин;

- плодоруйнівні операції;

- екстрагенітальна патологія;

- септичний аборт;

- післяпологовий ендометрит;

- інтенсивний масаж матки на кулаку.


 




Таблиця 1. Діагностика синдрому ДВЗ

 

    Характер змін коагу-
Стадії ДВЗ Клінічні прояви ляційних властивостей
    крові
І — гіперкоагуляція Гіперемія шкірних покривів Активізація калек-
  із ціанозом, мармуровість реїнкінінової системи,
  малюнку, озноб, занепо- гіперкоагуляція,
  коєння хворої внутрішньосудинна агрегація
    клітин крові
II — генералізованої Посилення кровотечі із ста- Виснаження гемостатичного
активації тевих шляхів, з уражених потенціалу, споживання
фібрінолізу поверхонь, петехіальні ви- УШ,У, XIII чинників,
  сипи на шкірі, носові крово- фібріногену, тромбоцитів,
  течі. Кров, що витікає, мі- активація локального
  стить пухкі згустки, що фібрінолізу
  швидко лізуються  
III— гіпокоагуляція Виділення рідкої крові, що Різке виснаження чинників
з генералізованою не згортається. Гене- згортання в результаті утво-
активацією ралізована кровоточивість рення великої кількості
фібрінолізу, повтор- місць ін'єкцій, операційного тромбіну. Надходження в
ний фібріноліз поля, гематурія, геморагічні кровоток активаторів
  випоти у серозних порож- плазміногену
  нинах  
IV — повне незгор- Виділення рідкої крові, що Гіпокоагуляція крайнього
тання крові не згортається. Гене- ступеня. Висока
  ралізована кровоточивість з фібрінолітична та антикоагу-
  місць ін'єкцій, операційного ляційна активність
  поля, гематурія, геморагічні  
  випоти у серозних порож-  
  нинах  

ДВЗ набуває розвитку на тлі ГШ і характеризується патологічними змінами в системах згортання та антизгортання, судинно-тромбоцитарного гемостазу, в фібринолітичній та протеазній системах крові.

Класифікація.

/. За клінічним перебігом:

- гострий;

- підгострий;

- хронічний.

//. За стадіями перебігу:

- І стадія — гіперкоагуляція;

- II стадія — гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу
(коагулопатія споживання);


- III стадія — гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

— IV стадія — повне незгортання крові.
Клініка:

Клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов'язані з ішемічними та гемо­рагічними ураженнями органів і тканин, що мають розгалужену мікроцир-куляторну мережу та маніфестують:

1) крововиливами в шкіру, в слизові оболонки;

2)* кровотечами з місць ін'єкцій, операційних ран, матки та ін.;

3) некрозами деяких ділянок шкіри та слизових оболонок;

4) проявами з боку ЦНС у вигляді ейфорії, дезорієнтації та потьмарення
свідомості;

5) гострою нирковою, печінковою, легеневою, наднирниковою недос­
татністю.

Необхідно звернути увагу студентів на клінічні ознаки, коагуляційну спроможність крові і лабораторні показники при різних стадіях ДВЗ-синдрому.

Основу профілактики та лікування вказаних порушень складають на­ступні заходи.

Категорична відмова від введення гепарину.

Інфузії свіжозамороженої плазми ефективні при всіх стадіях синдрому ДВЗ. Основна мета застосування плазми полягає не в компенсації ОКЦ, а у відновленні гемостатичного потенціалу крові шляхом врівноважування стану протеаз і антипротеаз, факторів згортання крові і антикоагулянтів, компо­нентів кінінової і фібринолітичної систем з їх інгібіторами. Оптимальною є струминна інфузія 600—800 мл підігрітої до 37° плазми. Надалі показані інфузії по 300—400 мл через 6—8 годин.

Використання інгібіторів протеаз (контрікал — до 100000—500000 ОД/доб., трасілол — 80000—100000 ОД/доб., гордокс — 50000 ОД/г) інгібують не тільки фібриноліз, але й згортання крові, їх призначають внутрішньовенно як в стадії гіпокоагуляції, так і в самому початку лікування синдрому ДВЗ. При тяжкому перебігу синдрому ДВЗ введення препаратів повторюють декілька разів ча добу, поєднуючи їх з міні-дозами гепарину

Стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етам-зилат, АТФ).

Використання транексамової кислоти (трансамчі) — препарат при­гнічує активність плазміну, стабілізує коагуляційні фактори та фібрин, зни­жує проникливість судин і дає виражений гемостатичний ефект, що поперед­жує деградацію фібриногену.

Необхідно пам'ятати, що при всіх видах ДВЗ-синдрому абсолютно про­типоказаним є використання фібриногену та препаратів сухої плазми.


 




Для покращання мікроциркуляції використовують препарати дезагре-гантної дії (трентал, курантил).

Терапія підгострого синдрому ДВЗ на тлі гнійно-септичних процесів і гострої ниркової недостатності припускає широке використання гравітаційної хірургії крові. Серед них швидкий терапевтичний ефект дають плазмаферез (видалення 500—1000 мл плазми за добу з заміщенням її колоїдними крово­замінниками (рефортан) та свіжозамороженою плазмою 1:1) або плазмацито-ферез (видалення таких самих обсягів плазми, але із захопленням після цен­трифугування і верхнього шару клітин, який містить їх агрегати та тромбо-пластичні субстанції), крім того, інфузійна терапія будується за дефіцитною ознакою, тобто вливаються лише ті компоненти крові, дефіцит яких встанов­лено лабораторно (фібріноген, тромбоцити, антитромбін III та інші).

Лікування ГШ, особливо з розвитком ДВЗ-синдрому, необхідно проводи­ти акушеру-гінекологу тільки разом з анестезіологом і гематологом.

У групі жінок підвищеного ризику щодо виникнення маткових кровотеч необхідно застосовувати аутогемотрансфузію (АГТ).

V. План організації заняття

 


Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 687 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.063 сек.)