АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемокоагуляция

Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах с низким кровяным давлением. Они же начинают гемостаз и в крупных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают кровяного давления и вымыаются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба, представляющего собой более прочную пробку. Его образование осуществляется коагуляционным механизмом. Первые шаги по пути раскрытия механизмов свертывания крови сделал более 100 лет тому назад дерптский физиолог А.А. Шмидт. Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций, их фазность.

Процесс заключается в ферментативном превращении фибриноген в фибрин - нерастворимый белок, в результате чего образуется кровяной сгусток, или тромб, закупоривающий выход из сосуда. Для реализации коагуляции необходимо участие различных факторов, которые получили название факторов свертывания или факторов свертывающей системы крови. В настоящее время известно 15 таких факторов, каждый имеет название и нумерацию римскими цифрами (табл. 5.1). Эти факторы находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Их активация происходит по типу каскада - когда один активированный фактор активирует следующий фактор и т. д. Такой каскад работает как биохимический усилитель, позволяющий образовываться сгустку быстро и в то же время обеспечивается порог безопасности, предотвращающий спонтанное свертывание внутри сосуда - аналогия с обычной электронной системой очевидна (рис.5.3., 5.4., 5.5.).

Таблица 5.1.

Плазменные факторы свертывания крови

Свертывание происходит в 4 фазы. В первой фазе образуется протромбиназа - сложный комплекс - фермент, способствующий переходу потромбина в тромбин (вторая фаза). Третья фаза - образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина. Затем происходит четвертая фаза - ретракция или уплотнение сгустка.

Первая фаза свертывания - это образование активного ферментного комплекса - протромбиназы. Это наиболее длительный процесс в коагуляции и он может протекать в тканях (внешний механизм образования портромбиназы) или внутри сосуда (внутренний механизм образования протромбиназы).

При внешнем пути из мембран клеток поврежденной ткани в плазму высвобождается комплекс фосфолипидов (тканевой тромбопластин или фактор III, вместе с фактором свертывания крови VII, действующий как протеолитический энзим на фактор Х. Активированный таким образом фактор Х в присутствии ионов кальция немедленно соединяется с тканевыми фосфолипидами и фактором V. Этот комплекс и составляет активную протромбиназу (рис. 5.3).

Внутренний механизм свертывания крови запускается появлением разрушенных тромбоцитов и эритроцитов и их контактом с субэндотелием, что активирует фактор XII. Фактор XIIa (a-активированный) действует энзиматически на фактор XI и при взаимодействии с тромбоцитарным фатором 3 и высокомолекулярным кининогеном плазмы превращает его в фактор XIa. XIa активирует фактор IX (антигемофильтный фактор В) после образования фактора IXа формируется комплекс: «фактор IXa + фактор VIII (антигемофильный глобулин А₁) + тромбоцитарный фактор3 + ионы кальция». Этот комплекс активирует фактор X. Фактор Xa образует с фактором V и тромбоцитарным фактором 3 новый комплекс, называемый протромбиназой (рис.5.4).

Активация протромбиназы по внешнему пути занимает около 15 секунд, а по внутреннему - 2-10 минут.

Вторая фаза заключается в переходе протромбина в активный фермент тромбин. Для этого требуется протромбиназа. Процесс идет очень быстро и, как правило, лимитирующим является лишь появление в крови протромбиназы. Количество образующегося тромбина прямо пропорционально количеству активированной протромбиназы (рис. 5.5).

Третья фаза - образование фибрина. Под вляинием тромбина и ионов кальция от фибриногена отщепляются фибринопептиды В и А, и он превращается в растворимый белок - фибрин. Под влиянием XIII или фибринстабилизирующего фактора, происходит объединение фибрин-мономера в фибрин-полимер, т. е. образование нерастворимого в воде фибрина (фибрина I). В его сгустках оседают эритроциты и другие форменные элементы, в результате чего возникает кровяной тромб (рис.5.6.)

Четвертая фаза - под влиянием тромбостенина тромбоцитов происходит ретракция сгустка для эффективной закупорки ран. Ретракция связана с сокращением нитей актина и миозина тромбоцитов, а также сети фибрина под влиянием тромбина и ионов кальция, в результате сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется.

Система свертывания крови тесно связана с антисвертывающей системой.

Рис. Схема последовательной активации факторов свертывания крови.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1830 | Нарушение авторских прав