АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические гомеостатические механизмы

Прочитайте:
  1. II. Клинико-физиологические основы отклоняющегося поведения.
  2. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  3. V2:Анатомо-физиологические особенности зубов и слизистой оболочки полости рта. Эмбриогенез полости рта и зубов
  4. А) физиологические основы газообмена в легких.
  5. А) физиологические основы формирования чувства голода, аппетита и насыщения.
  6. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  7. Анатомические и физиологические основы гистопатологических и электрофизиологических исследований
  8. Анатомия и гистология сердца. Круги кровообращения. Физиологические свойства сердечной мышцы. Фазовый анализ одиночного цикла сердечной деятельности
  9. Анатомо - физиологические особенности беременной
  10. АНАТОМО - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Эта группа механизмов, включающая регуляторные функции легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и костной ткани, обеспечивает нейтрализацию, связывание и выведение из организма Н+ и ОН- ионов в составе различных соединений, в зависимости от особенностей метаболизма и состояния буферных систем внутренней среды.

Легкие и кислотно-щелочное состояние. Процессы газообмена между кровью и окружающим воздухом, происходящие в легких, теснейшим образом связаны с регуляцией кислотно-щелочного состояния, поскольку внешнее дыхание — это основной путь удаления из крови летучей угольной кислоты

Количество выводимого из организма углекислого газа зависит от глубины и частоты дыхания, т.е. от альвеолярной вентиляции. Величина же альвеолярной вентиляции регулируется дыхательным центром, деятельность которого зависит или даже прямо определяется рН крови и парциальным напряжением С02. Таким образом, усиление дыхания и альвеолярной вентиляции происходит при увеличении напряжения в крови С02 и уменьшении рН. Нарастающее при этом удаление углекислоты приводит ее содержание в крови в соответствие с концентрацией бикарбоната. Следовательно, легкие выступают в роли физиологической гомеостатической системы не только выводящей избыток летучей кислоты, но и восстанавливающей емкость буферных систем, прежде всего бикарбо-натной и гемоглобиновой.

При быстром поступлении во внутреннюю среду оснований происходит уменьшение вентиляции и количество выделяемого С02 существенно падает. Концентрация углекислоты возрастает, уравнение Гендерсона-Гассельбаха восстанавливается и рН поддерживается на исходном уровне.

Участие гемоглобина в регуляции концентрации водородных ионов в крови связано с его функцией в транспорте кислорода и углекислоты. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении гемоглобина кислородом он становится более сильной кислотой и увеличивает отдачу в раствор ионов водорода; в том случае, когда он обедневает кислородом, наоборот - становится более слабой кислотой. Его способность связывать ионы водорода увеличивается.

В периферических капиллярах большого круга кровообращения гемоглобин эритроцитов отдает кислород в ткани. При этом в эритроцит поступает продукт тканевого обмена-углекислый газ. Под влиянием карбоангидразы углекислый газ взаимодействует с водой, при этом образуется угольная кислота. Возникающий за счет угольной кислоты избыток водородных ионов связывается с гемоглобином, отдавшим кислород, а накапливающиеся анионы НСОз выходят из эритроцита в плазму. В обмен на эти ионы в эритроцит поступают анионы хлора, для которых мембрана эритроцита проницаема, в то время как натрий-другой составной элемент хлористого натрия, содержащегося в крови,– остается в жидкой части крови. В итоге в плазме крови повышается содержание бикарбоната натрия. Таким образом, бикарбонатная система находится в довольно тесных функциональных связях с буферной системой эритроцитов. Несмотря на то, что в кровь постоянно поступают из тканей кислые продукты метаболизма, рН крови сохраняется постоянным (рис. 2.4.1.)

Попадая в капилляры легких, буферные системы крови разгружаются от избытка кислых эквивалентов за счет выделения углекислого газа. Этому в значительной мере способствует превращение гемоглобина в оксигемоглобин. Приобретя более сильные кислотные свойства, оксигемоглобин реагирует с бикарбонатом крови с образованием Н2СО3, которая диссоциирует на СО2 + Н2О. Углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом. За сутки с вдыхаемым воздухом в организм поступает около 600 л кислорода и выделяется в окружающую среду 480 л углекислого газа (примерно 21,56 моль С02).

Хотя легкие и обладают значительным влиянием на кислотно-щелочное равновесие, их эффект сказывается по истечении большего промежутка времени, чем буферных систем крови; примерно 1-3 мин требуется легким для того, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, тогда как буферные системы срабатывают в течение 30 с. Тем не менее, ценность легочного механизма состоит в том, что, увеличивая количество выделяемой в окружающую среду углекислоты, легкие быстро компенсируют тенденцию к ацидозу.

Важным механизмом, участвующим в регуляции постоянства концентрации водородных ионов, является почечный диурез ( рис. 2.4.2).Вфизиологических условиях почки выделяют кислую мочу, рН которой колеблется от 5 до 7. Почки обеспечивают повышение или понижение концентрации бикарбонатов при изменении рН. Почки действуют медленнее, чем легкие; примерно 10-20 ч требуется почкам для того, чтобы восстановить нарушенное соотношение концентраций компонентов буферных систем.

Важнейшую роль в способности почек к выделению кислой мочи играет секреция водородных ионовклетками эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Эта способность обусловлена наличием в клетках фермента карбангидразы,обеспечивающего образование из С02 и Н20 угольной кислоты, с последующей диссоциацией:

Н20 + С02 → Н2С03 —Н+ + НС03

Ион водорода активно секретируется с затратой энергии через апикальную мембрану клетки эпителия в просвет канальца, а из канальцевой мочи в клетку диффундирует ион натрия, обеспечивая равновесие электрических разрядов. Из клетки, уже через базальную мембрану Na+ активно с помощью Na-К-насоса удаляется в интерстиций и кровь, туда же пассивно по градиенту концентрации поступает НС03~, образуя бикарбонат натрия. Следовательно, секреция Н-ионов обеспечивает обратное всасывание бикарбоната и натрия.


 

Рис.2.4.1. Роль гемоглобина в кислотно-щелочном гомеостазе.

 

Причем основная часть секретируемых ионов водорода тратится именно на обеспечение реабсорбции бикарбоната. Так, секретируемый Н+-ион в просвете проксимального канальца взаимодействует с профильтровавшимся в мочу из плазмы ионом бикарбоната (в сутки около 5000 ммоль), образуя угольную кислоту. Под влиянием фермента карбангидразы, встроенного в мембрану щеточной каемки клеток эпителия канальца, угольная кислота разлагается на С02 и воду:

карбангидраза

Н++ НСОз- → Н2С03 С0220

Молекулы углекислого газа легко диффундируют в клетки, где реакция катализируется в обратном направлении. Таким образом, на суточную реабсорбцию до 5000 ммоль бикарбоната расходуется эквивалентное количество секретированных ионов водорода. Выделяется же с мочой только 60 ммоль/сутки ионов водорода, преимущественно в связанном виде.

Хотя легкие и обладают значительным влиянием на кислотно-щелочное равновесие, их эффект сказывается по истечении большего промежутка времени, чем буферных систем крови; примерно 1-3 мин требуется легким для того, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, тогда как буферные системы срабатывают в течение 30 с. Тем не менее, ценность легочного механизма состоит в том, что, увеличивая количество выделяемой в окружающую среду углекислоты, легкие быстро компенсируют тенденцию к ацидозу.

Важным механизмом, участвующим в регуляции постоянства концентрации водородных ионов, является почечный диурез ( рис. 2.4.2).Вфизиологических условиях почки выделяют кислую мочу, рН которой колеблется от 5 до 7. Почки обеспечивают повышение или понижение концентрации бикарбонатов при изменении рН. Почки действуют медленнее, чем легкие; примерно 10-20 ч требуется почкам для того, чтобы восстановить нарушенное соотношение концентраций компонентов буферных систем.

Важнейшую роль в способности почек к выделению кислой мочи играет секреция водородных ионовклетками эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Эта способность обусловлена наличием в клетках фермента карбангидразы,обеспечивающего образование из С02 и Н20 угольной кислоты, с последующей диссоциацией:

Н20 + С02 → Н2С03 —Н+ + НС03

Ион водорода активно секретируется с затратой энергии через апикальную мембрану клетки эпителия в просвет канальца, а из канальцевой мочи в клетку диффундирует ион натрия, обеспечивая равновесие электрических разрядов. Из клетки, уже через базальную мембрану Na+ активно с помощью Na-К-насоса удаляется в интерстиций и кровь, туда же пассивно по градиенту концентрации поступает НС03~, образуя бикарбонат натрия. Следовательно, секреция Н-ионов обеспечивает обратное всасывание бикарбоната и натрия. Причем основная часть секретируемых ионов водорода тратится именно на обеспечение реабсорбции бикарбоната. Так, секретируемый Н+-ион в просвете проксимального канальца взаимодействует с профильтровавшимся в мочу из плазмы ионом бикарбоната (в сутки около 5000 ммоль), образуя угольную кислоту. Под влиянием фермента карбангидразы, встроенного в мембрану щеточной каемки клеток эпителия канальца, угольная кислота разлагается на С02 и воду:

карбангидраза

Н++ НСОз- → Н2С03 С0220

Молекулы углекислого газа легко диффундируют в клетки, где реакция катализируется в обратном направлении. Таким образом, на суточную реабсорбцию до 5000 ммоль бикарбоната расходуется эквивалентное количество секретированных ионов водорода. Выделяется же с мочой только 60 ммоль/сутки ионов водорода, преимущественно в связанном виде.

Хотя легкие и обладают значительным влиянием на кислотно-щелочное равновесие, их эффект сказывается по истечении большего промежутка времени, чем буферных систем крови; примерно 1-3 мин требуется легким для того, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, тогда как буферные системы срабатывают в течение 30 с. Тем не менее, ценность легочного механизма состоит в том, что, увеличивая количество выделяемой в окружающую среду углекислоты, легкие быстро компенсируют тенденцию к ацидозу.

Рис. 2.4.2.Роль почек в механизмах поддержания кислотно-щелочного равновесия.

 

Важным механизмом, участвующим в регуляции постоянства концентрации водородных ионов, является почечный диурез ( рис. 2.4.2).Вфизиологических условиях почки выделяют кислую мочу, рН которой колеблется от 5 до 7. Почки обеспечивают повышение или понижение концентрации бикарбонатов при изменении рН. Почки действуют медленнее, чем легкие; примерно 10-20 ч требуется почкам для того, чтобы восстановить нарушенное соотношение концентраций компонентов буферных систем.

Важнейшую роль в способности почек к выделению кислой мочи играет секреция водородных ионовклетками эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Эта способность обусловлена наличием в клетках фермента карбангидразы,обеспечивающего образование из С02 и Н20 угольной кислоты, с последующей диссоциацией:

Н20 + С02 → Н2С03 —Н+ + НС03

Ион водорода активно секретируется с затратой энергии через апикальную мембрану клетки эпителия в просвет канальца, а из канальцевой мочи в клетку диффундирует ион натрия, обеспечивая равновесие электрических разрядов. Из клетки, уже через базальную мембрану Na+ активно с помощью Na-К-насоса удаляется в интерстиций и кровь, туда же пассивно по градиенту концентрации поступает НС03~, образуя бикарбонат натрия. Следовательно, секреция Н-ионов обеспечивает обратное всасывание бикарбоната и натрия. Причем основная часть секретируемых ионов водорода тратится именно на обеспечение реабсорбции бикарбоната. Так, секретируемый Н+-ион в просвете проксимального канальца взаимодействует с профильтровавшимся в мочу из плазмы ионом бикарбоната (в сутки около 5000 ммоль), образуя угольную кислоту. Под влиянием фермента карбангидразы, встроенного в мембрану щеточной каемки клеток эпителия канальца, угольная кислота разлагается на С02 и воду:

карбангидраза

Н++ НСОз- → Н2С03 С0220

Молекулы углекислого газа легко диффундируют в клетки, где реакция катализируется в обратном направлении. Таким образом, на суточную реабсорбцию до 5000 ммоль бикарбоната расходуется эквивалентное количество секретированных ионов водорода. Выделяется же с мочой только 60 ммоль/сутки ионов водорода, преимущественно в связанном виде.

Наибольшая часть секретированных канальцами Н-ионов (65-75%) участвуют в процессе аммониогенеза, обеспечивающего выведение анионов сильных неорганических и органических кислот, в виде аммонийных солей. Клетки проксимальных и дистальных почечных канальцев, благодаря процессам дезаминирования и дезамидирования аминокислот, образуют аммиак. Основным источником является глутамин, который дезаминируется под влиянием фермента глутаминазы, 40% аммиака образуется из аминокислот аланина и глицина. Аммиак, благодаря высокой растворимости в липидах, легко диффундирует в просвет канальца, где присоединяет секретированные Н-ионы и образует ион аммония: NH3 + Н+ NH4+. Ионы аммония вытесняют натрий из соединений с анионами сильных кислот, натрий реабсорбируется, а анионы кислот в виде аммонийных солей выделяются с мочой.

Желудочно-кишечный тракт, печень, костная ткань и кислотно-щелочное состояние. Характер питаниячеловека и особенности пищеваренияв значительной мере сказываются на кислотно-щелочном состоянии его внутренней среды. В пищевых продуктах растительного происхождения содержится большое количество солей органических кислот (щавелевой, яблочной, лимонной, янтарной и др.), после окисления которых и выведения кислотных валентностей с углекислотой через легкие остаются и накапливаются связанные с катионами щелочные валентности (табл. 2.4.2.). Поэтому растительная пища способствует ощелачиванию внутренней среды, соответственно, основания в большем количестве выводятся с мочой, что увеличивает рН мочи и она может приобретать щелочную реакцию. Белковая пища животного происхождения способствует закислению внутренней среды, так как в составе животных белков содержатся сера и фосфор, что приводит к образованию сильных неорганических кислот. Повышенное выведение их с мочой приводит к снижению рН мочи и она приобретает резко кислую реакцию. Всасывание в желудочно-кишечном тракте кислот или щелочей, содержащихся в различных напитках, в том числе алкогольных и минеральных водах, также приводит к изменению кислотно-щелочного состояния внутренней среды.

Сравнительное небольшую роль в регуляции кислотно-щелочного состояния играют функции желудка и кишечника. Париетальные. клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту. Водородные ионы образуются в клетках под влиянием карбангидразы, как это описывалось выше для клеток канальцевого эпителия почек, анион хлора поступает в клетки из хлористого натрия крови путем обмена на бикарбонат. Однако при этом ощелачивания крови не происходит, т.к. НС1 желудочного сока в кишечнике всасывается обратно в кровь. Значительное количество бикарбонатов поступает в кишечник в составе сока поджелудочной железы и кишечного сока. При этом ионы IV всасываются в кровь. Обратное всасывание претерпевают и бикарбонатные ионы, поэтому сдвигов кислотно-щелочного состояния крови не происходит. При кислой диете увеличивается выделение двухвалентных катионов Са2+ и Mg2+, a при щелочной — и одновалентных катионов. Хотя значение желудочно-кишечного тракта в физиологической регуляции кислотно-щелочного состояния очень невелико, тем не менее при изменениях, а тем более нарушениях функций желудка и кишечника неизбежно происходят сдвиги и кислотно-щелочного состояния. Стойкое и резкое повышение кислотности желудочного сока может вести к увеличение щелочного резерва крови. Частая рвота, особенно при непроходимости кишечника, вызывая потерю Н+-ионов и хлоридов вызывает резкие сдвиги в крови, требующие обязательной врачебной коррекции.

В печенипроисходит утилизация молочной кислоты с образованием гликогена, здесь разрушаются кетоновые тела (ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты), происходят разнообразные метаболические превращения органических кислот и оснований. Образуя желчь с разной степенью щелочной реакции печень способствует удалению из внутренней среды разных количеств оснований.

В нейтрализации кислот существенную роль играет костная ткань, поскольку в ней связано огромное количество катионов и фосфата.

Таблица2.4.2.

Продукты, окисляющие или ощелачивающие организм (no H. 0. Уокеру и Р. Д. Поупу)

 

Продукты Окисление Ощелачивание
Бобы свежие    
Бобы сушеные  
Бобы запеченные    
Ячневая крупа  
Ячмень   __.
Крахмал   _
Овсяная крупа __  
Мамалыга и кукуруза    
хлопья  
Хлеб черный   -—
Хлеб белый  
Мука белая  
Молоко цельное  
Сыворотка молочная -  
Земляные орехи  
Миндаль  
Сыр твердый   __
Сыр мягкий  
Сливки  
Яйца (в целом)  
Яйца (белок)  
Говядина  
Телятина  
Печень говяжья   —-
Цыплята  
Дичь О … 0000
Гаранина варен.  
Баранина тушен.  
Ветчина постная свеж.   —-
Бекон ж при.  
Бекон топь  
Свинина не ж и р.    
Сало свиное ._„.  
Рыба (всякая) 00-000
Палтус  
Раки  
Устрицы   --
Мидии  
Абрикосы свежие    
Абрикосы сушеные    
Яблоки свежие    
Яблоки сушеные    
Бананы спелые    
Бананы зеленые    
Виноград    
Виноградный сок натур.    
Виноградн. сок подслащ.    
Сливы сушеные    
Сливы маринов.    
Персики    
Вишни    
Сок лимонн. натур.    
Сок лимонн. подслащ,    
Сок апельс, натур.    
Арбузы    
Дыни    
Чернослив    
Изюм    
Финики    
Инжир сушеный    
Смородина    
Клюква    
Ягоды (всякие)    
Фрукты (почти все)    
Фрукты, вареные с сахар 0…000  
Капуста    
Цветная капуста    
Сельдерей    
Огурцы свежие    
Одуванчик (зелень)    
Латук    
Лук    
Пастернак    
Зеленый горошек    
Горох сухой    
Редис    
Перцы    
Помидоры свежие    
Свекла свежая    
Морковь    
Картофель с кожурой    

 

Условные обозначения: 0 - слабое окисление или ощелачивание; 00 — среднее; 000 — сильное; 0000 - очень сильное.

 

Основные физиологические показатели кислотно-щелочного равновесия.

Кислотно-щелочное состояние внутренней среды характеризуют следующие показатели: актуальный рН; парциальное напряжение углекислоты; актуальный бикарбонат крови; стандартный бикарбонат крови; буферные основания крови; избыток или дефицит буферных оснований крови.

Таблица 2.4.3.

Лабораторные показатели КЩР

 

ПОКАЗАТЕЛИ
Международная символика Отечественная символика Норма
рН крови рН 7,4
рСО2 крови рСО2 40 мм рт.ст.
концентрация Нb концентрация Нb 160 г/л
ВВ (Bufer base) БО — буферные основания, щелочной резерв 48-49 ммоль/л*
BD (Base deficite) ДО — дефицит буферных оснований 0-2 ммоль/л**
BE (Base excess) ИО — избыток буферных оснований 0-2 ммоль/л**
SB (Standart bicarbonate) СБ — стандартные бикарбонаты при рН 7, 4 и рС02 = 40 мм рт.ст. СБ = 24 ммоль/л***
AB (Actual bicarbonate) АБ — актуальные, или истинные, бикарбонаты без приведения к стандартным условиям, 23 ммоль/л

Пояснения к таблице:

БО - буферные основания включают следующие показатели:

бикарбонатный буфер - 24 ммоль/л; протеиновый буфер - 17 ммоль/л (при условии, что концентрация белка в крови 70 г/л), гемоглобиновый буфер - 6,7ммоль/л (при условии, что концентрация гемоглобина - 160 г/л), фосфатный - 2 ммоль/л: общая сумма БО - 48-49 ммоль/л.

** При анализе показателей КЩР рассчитывают разницу между нормальными величинами БО и реальными (актуальными). Разница между ними указывает на наличие дефицита оснований ДО, или избытка оснований ИО соответственно. ДО измеряется в ммоль/л и означает количество оснований (в ммоль/л), необходимое для приведения рН к 7,4. ИО - избыток оснований - означает количество кислоты, необходимой для приведения рН к 7,4 (в ммоль/л).


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 792 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)