АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация АГ. По этиологии:А) Эссенциальная (первичная)

Прочитайте:
  1. CЕАР-классификация.
  2. I. Классификация и определения
  3. I. Определение, классификация, этиология и
  4. II. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
  5. II. Этиология и классификация
  6. IV. Классификация переломов костей конечностей.
  7. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  8. TNM классификация рака слюнных желез (коды МКБ-0-С07, С08)
  9. TNM клиническая классификация
  10. TNM клиническая классификация (коды МКБ-0-С11.0.1, С11.2, С11.3).

По этиологии: А) Эссенциальная (первичная)

Б) Вторичная (симптоматическая) - АГ является симптомом группы заболеваний: ССС, почечных, эндокринных, спровоцированная приемом лекарственных препаратов и т.д. и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

По течению: А) Доброкачественная - медленно прогрессирует. Б) Злокачественная - быстро прогрессирует.

Факторы способствующие развитию АГ: Наследственность, стрессы, потребление соли, ожирение, курение, гиподинамия, сахарный диабет

Патогенез: Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии.

Симптомы гипертонической болезни: Головная боль в затылочной области по утрам, повышение АД, головокружение, снижение памяти, ослабление умственной деятельности, шум в ушах, сердцебиение.

Стадии АГ: I стадия – функциональная (транзиторная гипертензия).

характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. Органиченного поражения сердца, сетчатки, почек нет.

II стадия - АД стабильно повышено. Появляются ангиопатия сетчатки, гипертрофия левого желудка, почечное кровообращение снижено, часто гипертонические кризы. Морфология: В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом. Поражаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, сетчатки глаза, происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом.

III стадия - стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения ( кровоизлияния, нфаркт, атрофия паренхимы и склероз органов).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 370 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)