АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром острой почечной недостаточности

ОПН — синдром, развивающийся в результате острого снижения или прекращения функции почек и характеризующийся олиго- или анурией, нарушением электролитного и кислотно-щелочного равновесия, прекращением выведения азотистых шлаков.

Частота острой почечной недостаточности – 4 случая на 1 000 000 детского населения в год.

В зависимости от локализации основного нарушения ОПН подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная ОПН —развивается при почечной гипоперфузии, гиповолемии, артериальной гипотензии, обезвоживании, шоке, ожогах, тяжелых обширных поражениях желудочно-кишечного тракта (инфекции и другие заболевания с рвотой, поносом), уменьшении сердечного выброса при сердечной недостаточности.

Ренальная ОПН – может быть связана с непосредственно почечными заболеваниями (как с поражением клубочка, так и с поражением канальцев), а также с сосудистыми нарушениями в почках (гемолитико–уремический синдром, тромбоз почечных вен), действием различных токсических факторов (прежде всего лекарственных и химических) с острым повреждением тубулоинтерстициальной ткани почек.

Постренальная ОПН – вызывается остро возникшим нарушением оттока мочи в связи с закупоркой мочевыводящих путей камнями, сгустками крови, кристаллами мочевой кислоты и лекарственных препаратов (сульфамиды), пережатием мочеточников опухолью или гематомой или их случайной перевязкой.

У детей, в отличие от взрослых, постренальная недостаточность встречается редко - менее 1%.

В некоторых случаях (например, ишемия почки), один и тот же фактор может выступать как преренальная, так и ренальная причина острой почечной недостаточности.

Причины острой почечной недостаточности в разных возрастных группах значительно различаются (Папаян А.В.,1991):

1 месяц … 3 года - гемолитико–уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при острых кишечных инфекциях, тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия, метаболический алкалоз) различного генеза

3 … 7 лет - вирусные и бактериальные поражения почек (иерсиниоз, грипп), лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), синдром Мошкович, шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный)

7 … 14 лет - системные васкулиты (синдром Мошкович, системная красная волчанка и др.), подострый злокачественный гломерулонефрит, шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

В развитии острой почечной недостаточности можно выделить 2 фазы:

¨ Начальная (острая олигурия, функциональная почечная недостаточность).

В эту стадию запускаются патологические механизмы (ишемия, токсины и др.), приводящие к повреждению нефрона, преимущественно канальцевого аппарата.

В фазе острой олигурии ишемия почечной ткани обусловлена расстройством центральной и внутрипочечной гемодинамики.

В норме имеется ауторегуляция почечного кровотока, действующая в диапазоне от 80 до 160 мм ртутного столба. Ауторегуляция нарушается на запредельной артериальной гипотензии (ниже 60 мм) и при чрезмерном спазме почечных сосудов (дисбаланс между сосудосуживающим влиянием при шоке).

Вследствие падения центральной гемодинамики снижается почечный кровоток. Задача - поддержать объем циркулирущей крови для питания мозга и миокарда (жизненно важные органы). Происходит шунтирование крови на уровне кортико–медуллярной зоны. В норме 93...95% крови проходит через кортикальный слой и только 5...7% - через мозговой. Развивается ишемизация и гипоксия коркового слоя.

В мозговом слое сосуды переполняются не только в связи с чрезмерным поступлением крови вследствие шунтирования, но и из-за нарушения реологических характеристик (сладж-синдром). Снижение кровотока в корковом и переполнение кровью мозгового слоя усиливает гипоксию нефрона и отек интерстиция.

Снижается дренажная функция лимфатической системы почки.

Все это вместе нарушает как образование, так и продвижение мочи к собирательным трубочкам. Итог – олигоанурия.

Рис. *. Патогенез олигурии при острой почечной недостаточности (Н.П.Шабалов, 1993)

Очень важен фактор времени - сколь длительно будет сохраняться ишемия. Это определяет прогноз - выздоровление; летальный исход или исход в ХПН. Быстрая диагностика, адекватная терапия значительно увеличивают надежду на благоприятный исход.

¨ Фаза органических повреждений.

Развивается нарушение почечной гемодинамики.

Для развития органических изменений необходимо воздействие повреждающих факторов в критических величинах и пролонгированных во времени:

• централизация кровообращения более 4 часов;

• артериальная гипотензия ниже 60 мм ртутного столба более 2 часов

• содержание кислорода менее 50 мм ртутного столба или рСО₂ более 90 мм ртутного столба свыше 8...12 часов.

Первичная внутрисосудистая блокада кровотока в почке развивается на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания – гемолитико–уремического синдрома или синдрома Мошковица (врожденная или приобретенная простациклиновая недостаточность – тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). Эти два состояния настолько схожи, что ряд исследователей отождествляет их, считая, что гемолитико–уремический синдром – это проявление синдрома Мошковица в раннем возрасте. Это положение ошибочно. При экстренной биопсии кожи, десен выявление тромбоцитарных тромбов без примеси фибрина – значимый аргумент в пользу тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Интракапиллярный тромбоз вызывает порочный круг: переполнение прямых сосудов почек ® нарушение оттока из юкстамедуллярных клубочков ® повышение интерстициального давления ® повышение давления в дугообразных венах ® нарушение венозного оттока ® дальнейшее повышение интерстициального давления.

Независимо от причин, вызвавших ОПН, в своем развитии она проходит определенные стадии:

Начальный период. Клиническая картина определяется фактором, вызвавшим острую почечную недостаточность — шок, поражение клубочков, отравление ртутью, нарушение оттока мочи и так далее. Продолжительность 12–24 часа. Из ренальных проявлений отмечается небольшое уменьшение диуреза, при сохранном или высоком удельном весе мочи.

Период олигоанурии. Начало этой стадии связано с резким снижением диуреза, при низком удельном весе мочи (1005–1008), появлением азотемии. В клинике отмечается поражение всех систем, но наиболее значимы расстройства кровообращения, изменение артериального давления, резкое угнетение ЦНС, судороги. При гипергидратации отмечается нарастание массы тела, отеки. Водно-электролитные нарушения являются причиной смерти у 70% больных, погибших от острой почечной недостаточности. Об электролитных расстройствах свидетельствует: мышечная слабость, апатия, нарушения ритма сердца и проводимости, повышение, а затем падение АД, парез кишечника, нарушение сознания. Как следствие метаболического ацидоза отмечается шумная одышка, такие патологические типы, как дыхание Чейн–Стокса, Куссмауля.

Об азотемии свидетельствуют: запах аммиака, кожный зуд, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, расстройства сна, поражение желудочно–кишечного тракта (стоматит, метеоризм, диарея). Нарастает анемия. В мочевом осадке полиморфизм — протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия. Продолжительность периода олигоанурии от нескольких дней до 2-3 недель.

Восстановление диуреза. Период полиурии. Характеризуется восстановлением водовыделительной функции почек. В первую очередь восстанавливается фильтрация. Отмечается большая потеря электролитов (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия). Легко может развиться дегидратация. Прогрессирует анемия. Снижается масса тела. Преобладают симптомы астении. Гипотония мышц, гипорефлексия, парезы конечностей. Длительность этой стадии несколько недель. Окончание ее связывают с нормализацией азотовыделительной функции, восстановлением диуреза. Серьезную опасность в эту стадию представляют присоединение инфекции. Продолжительность периода от 5 до 15 дней.

Период выздоровления. Медленное восстановление концентрационной и других функций почек, исчезновение анемии. Длительность этого периода от 6 до 24 месяцев. Полное восстановление, если длительно сохранялась ишемия кортикального слоя, невозможно.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1062 | Нарушение авторских прав