АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром поражения дистальных канальцев

Прочитайте:
  1. C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев
  2. Cимптомы и синдромы заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта.
  3. E Эпилептический синдром
  4. E. Шегрен синдромында
  5. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  6. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  7. Hellp-синдром
  8. HELLP-синдром и жировой гепатоз печени.
  9. HELLP-синдром.
  10. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.

Нарушения гомеостаза при поражении дистальных канальцев связаны с низкой чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к антидиуретическому гормону и/или альдостерону, что приводит к изменениям концентрационной функции почек и водно-электролитным расстройствам. Дефект ацидогенетической функции дистальных канальцев вызывает нарушение секреции и экскреции Н+ и развитие ацидоза.

Проявлением нарушения концентрационной функции является полиурия, гипостенурия, изостенурия.

Электролитные расстройства в первую очередь касаются натрия (гипонатриемия), кальция (гипокальциемия), калия (сначала гипо-, а затем гиперкалиемия). Имеет значение и нарушение других электролитов – магния, фосфора, цинка.

Соответственно и клиническая картина в основном связана с экстраренальными проявлениями — изменения со стороны кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, костно-мышечной системы.

Диагностика поражения этого отдела нефрона возможна при проведении проб с водной нагрузкой, нагрузочных проб с фуросемидом и хлористым аммонием, определению ацидоаммониогенеза, исследованию экскреции электролитов с мочой.

Наряду с традиционным подходом, когда выделяется отдельный сегмент нефрона и на нем сосредоточены диагностические и терапевтические усилия, существует и другой подход, предлагаемый профессором A. Vander, – фокусирование внимания на судьбе отдельного вещества, перемещающегося по нефрону.

Проиллюстрируем это на примере уратов. У детей повышение концентрации мочевой кислоты в крови имеет место при нервно-артритическом диатезе. У взрослых повышение в плазме мочевой кислоты может вызвать подагру.

Мочевая кислота находится в плазме в форме ионизированных уратов, не связанных с белками и легко фильтрующихся. В проксимальном отделе нефрона они активно секретируются и здесь же осуществляется их реабсорбция. В норме скорость реабсорбции гораздо выше, чем секреции. Поэтому с мочой выводится лишь часть профильтровавшихся уратов. Но секреция уратов является и механизмом регулирования их концентрации в плазме. При увеличении количества уратов в плазме из-за более активного образования увеличивается секреция в проксимальных канальцах и нарастает выделение их с мочой.

Следовательно, в каждом клиническом случае у пациента с повышением концентрации мочевой кислоты в плазме или подагрой важно определить, какие факторы, или их сочетания являются ведущими в генезе патологического процесса - снижение фильтрации уратов из-за уменьшении скорости клубочковой фильтрации; избыточная реабсорбция или недостаточная их секреция.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 776 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)