Болезни сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста.Атеросклероз
Атеросклероз - системное заболевание артерий, при котором них внутреннем и среднем слоях локально накапливаются липиды и различные компоненты крови, развивается фиброзная (рубцовая) гкпнь. На внутренней поверхности сосудистой стенки повсеместно нидмы липидные пятна, полосы и полоски, изъязвления, кальцифи- (им ы и III орооклеротическиебляшки, покрытые тромбами. Прогрессируют уменьшение диаметра просвета сосудов, нарушения многочисленных функций эндотелия, вазоспазмы, а также расстройства реологических свойств крови.
Атеросклероз в абсолютном большинстве случаев сопровождает старение современного человека. С возрастом увеличивается вероятность заболевания атеросклерозом.
Заболевание развивается медленно и чаще бессимптомно, так что для большинства пациентов первой манифестацией может явиться внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Атеросклеротическое поражение сосудов представляет собой тот фундамент, на котором базируются проявления ишемической болезни сердца, мозговых инсультов, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения. Сердечно-сосудистая патология, связанная с атеросклерозом, является основной причиной смерти среди населения Беларуси. Болезни системы кровообращения превышают 50 % в общей структуре заболеваемости. Остается высокой смертность от ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярных заболеваний.
Данные эпидемиологии и клиники говорят о тесной взаимосвязи атеросклероза и дислипопротеинемии (гиперхолестерине-мии). У больных старших возрастных групп отмечаются выраженные нарушения липидного спектра крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), также отмечается значительное повышение индекса атерогенности.
К некорректируемым факторам риска атеросклероза относятся мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность (семейная гиперхолестеринемия).
Среди факторов, которые можно изменить (модифицировать), наибольшее значение имеют:
1. гиперлипидемия (гиперхолестеринемия);
2. активация перекисного окисления липидов (повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов в крови);
3. низкий уровень ЛПВП, которым приписывается антиатерогенная функция;
4. артериальная гипертензия;
5. курение (более 10 сигарет в сутки);
6. ожирение;
7. психосоциальные факторы;
8. низкая физическая активность;
В каждом конкретном случае симптоматика атеросклероза зависит от преимущественной локализации и распространенности процесса. Она всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа,зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так и от развития коллатералей. Патогномоничных для самого атеросклероза симптомов нет. Больные атеросклерозом, как правило, выглядят старше своих лет: ранняя седина, выпадение волос, сухость и морщинистость кожи. Для атеросклероза характерны ксантелазмы (особенно на верхних веках), эруптивные ксантомы (на локтях, коленях, ягодицах), ксантомы сухожилий (на тыльной стороне ладоней, ступней, претибиальных бугорках и ахилловых сухожилиях), вертикальная или диагональная складка на мочке уха, ладонные полоски.
При ощупывании доступных пальпации периферических артерий можно обнаружить их уплотнение и извитость. В области локтевого сгиба под кожей можно заметить движение склерозированной артерии в момент систолического тока крови в ней - «симптом червяка».
Осматривая роговицу, часто находят склеротическую липидную дугу роговицы.
Больные жалуются на быструю утомляемость, «раздражительную слабость» - быстрое появление раздражительности при небольших психологических нагрузках, эмоциональную лабильность - частую смену настроения, головные боли, головокружения и т. п., что является нередко начальным проявлением атеросклероза сосудов головного мозга.
В дальнейшем картина болезни зависит от клинического периода или стадии атеросклеротического поражения тех или иных сосудов.
Уровень общего холестерина (ОХС) в норме не должен превышать 5,0-5,2 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) - до 3,3 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) должен быть более 1,3 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) - до 2,5 ммоль/л, коэффициент атерогенности - до 3,0. Холестериновый коэффициент атерогенности рассчитывается по следующей формуле:
общий холестерин - холестерин ЛПВП холестерин ЛПВП
Его увеличение более 3,0 является неблагоприятным показателем, указывающим на возможность прогрессирования атеросклероза.
Лечение. Лекарственному лечению дислипидемии и атеросклероза должна предшествовать гиполипидемическая диетотерапия. Она включает ограничение приема жиров, входящих в такие продукты, как сливочное масло, сметана, твердые сорта маргарина, жирные сорта мяса, при достаточном количестве овощ
Одновременно с диетой корректируются факторы риска атеросклероза (поддержание оптимальной массы тела, нормализация АД, прекращение курения и др.).
Лекарствами первого выбора для лечения гиперхолестеринемии являются статины: симвастатин, правастатин (представители 1-го поколения статинов), флувастатин (2-е поколение статинов), аторва-статин(3-е поколение статинов), розувастатин (4-е поколение стати- ион). Каждое удвоение дозы статина приводит к дополнительному снижению уровня ХС ЛПНП на 6 % («Правило шести»). Действие К) мг аторвастатина эквивалентно действию 20 мг симвастатина, 40 м г правастатина и 80 мг флувастатина. Статины следует применять в целевых дозах, которые должны снижать содержание общего холестерина (ОХС) и, особенно, липопротеидов низкого уровня (ЛПНП) до безопасных значений. Для большинства больных эффективными являются дозы: симвастатина- до 80 мг; аторвастатинадо 40 мг в сутки, хотя ряд больных вынуждены применять и более иысокиедозы этих лекарств.
Лечение начинают с минимальной дозы (5-10 мг). Прием нажимают на ночь (обычно перед сном), так как синтез холестерина осуществляется в основном в ночное время. Начальная доза увеличиваетсячерез каждые 4 недели до тех пор, пока не установится целевой уровень ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л, который следует поддерживать в течение многих лет. При назначении высоких доз принимать статины можно два раза: утром и вечером. Во время лечения осуществляется лабораторный контроль над биохимическими показателями-активностью трансаминаз (АЛАТ, АСАТ) и креатин- фосфокиназы. При превышении АЛАТ и АСАТ более 3 от верхней границы нормы и КФК более 10 лечение статинами необходимо отменить. Гипохолестеринемический эффект достигается уже через 1 дня лечения, максимальный эффект - через 4-6 недель. Результатетерапии по снижению сердечно-сосудистых осложнений проявляютсяне ранее чем через 6-9 месяцев. Эффект снижения ОХС нестойкий, и при отмене статинов уровень ОХС возвращается к исходному уровню уже через месяц.
При применении статиновв некоторых случаях возможны побочныеэффекты. Самые частые, но и самые легкие - боль в животе, метеоризм, запор. При их возникновении можно принять решение и продолжении лечения совместно с пациентом, оценив соотношение этого небольшого дискомфорта с жизненно важным эффектом снижения риска смерти и инфаркта. Реже наблюдаются миопатия и миалгия, которые проявляются болью и слабостью в мышцах, сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы болеечем в 5 раз и требуют отмены препарата. Миалгии и миопатии при лечении статинами наблюдаются в 0,1—3 % случаев, Наиболее опасноеосложнение терапии статинами- рабдомиолиз, или распад мышечной ткани, с возможным поражением почечных канальцев вследствие патологической реакции организма на прием статинов, аналогичный синдрому раздавливания при тяжелых травмах (краш- синдром). Это жизнеугрожающее осложнение терапии статинами встречается очень редко.
У пожилых пациентов назначение статинов возможно и в целом ряде случаев необходимо, но их назначение и дозы должны рассматриваться индивидуально с учетом уменьшающегося с возрастом количества активно функционирующих гепатоцитов и увеличивающегося риска гепатотоксического эффекта статинов. Необходим и более частый контроль активности печеночныхаминотрансфераз и гамма-глутамил-транспептидазы.
На липидный обмен положительно влияют также следующие лекарственные средства:
· ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике - эзетимиб,
· свободные жирные кислоты (ионообменные смолы) - холестирамин, холестипол, холесевелам.
· фибраты - гемфиброзил внутрь 1,2 г в сутки в два приема, фенофибрат внутрь 200 мг в сутки в 1 прием, ципрофибрат внутрь 100 мг в сутки в 1 прием,
· никотиновая кислота - внутрь 100-200 мг 3 раза в сутки после приема пищи с последующим постепенным наращиванием дозы в течение 1-2 недель до 1 г 3 раза в сутки; ниацин (2-4 г/сут), эндурацин (0,5 г/сут).
Учитывая важную роль агрегации тромбоцитов в формировании атеросклеротических бляшек и других тромбоэмболических осложнений, оправдано назначение антикоагулянтов, среди которых на первом месте ацетилсалициловая кислота (аспирин). При длительном лечении вполне достаточно принимать по 80-100 мг аспирина в течение 5 дней, затем перерыв на 2 дня, после чего цикл повторяется. Минимальная, но достаточная доза аспирина колеблется в пределах 30-150 мг в сутки.
При наступлении менопаузы у женщин можно назначать заместительную терапию, включающую эстрогены. Конкретную схему лечения в таком случае необходимо согласовать с эндокринологом и гинекологом.
Больным атеросклерозом назначают также препараты полиненасыщенных жирных кислот рыбного происхождения: эйконол, максепа и др., - препараты растворимой клетчатки - растительные сорбенты холестерина (пектины, гуарем).
В целях профилактики в первую очередь необходимо выделение групп высокого риска, контингента лиц с выраженными сдвигами уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПВП, у которых велики шансы развития сердечно-сосудистых осложнений. Особенно необходимо учитывать неблагоприятное сочетание липидных нарушений с высоким артериальным давлением, курением.
В развитых странах мира разрабатываются и осуществляются национальные программы по борьбе с атеросклерозом. В их основе лежат выявление и коррекция гиперлипидемии у взрослого населения. Современный арсенал противосклеротических средств позволяет корригировать нарушения липидного обмена и добиться регрессии атеросклероза. Примерно через 2 года активного медикаментозного лечения увеличивается диаметр просвета сосудов. В то же время клиническое улучшение выявляется значительно раньше - уже через 6 недель. Это связано с восстановлением функций эндотелия, с воздействием на вазоспазм, а также с улучшением реологических свойств крови.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1884 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|