Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения
В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Выделяют:
первичные нарушения внутриклеточного пищеварения - врождённый или наследственный дефект внутриклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых - глютеновая энтеропатия, вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения.
Патогенез.
Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давления, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация).
Наиболее частый признак синдрома мальдигистии - непереносимость дисахаридов, которые составляют 25-30 % углеводов пищи. Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара). Она нетоксична, но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием микрофлоры кишечника лактоза подвергается брожению с образованием органических кислот (молочной и уксусной). Эти кислоты обладают высокой осмотической активностью, вызывают приток большого количества жидкости в просвет кишечника с развитием метеоризма и диареи.
Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника. В норме до 90-95 % микроорганизмов - анаэробы (бактероиды, бифидобактерии). Нормальная микрофлора участвует в конечном расщеплении не переваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет рост патогенных микроорганизмов, синтезирует вит.В12, К, обеспечивает нормальный обмен жёлчных кислот, билирубина, холестерина. Т.о. дисбактериоз кишечника, развивающийся при мальдигистии, приводит к размножению в кишке дрожжевых грибов, патогенных микроорганизмов.
При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преобладанием процессов гниения. В результате гниения увеличивается образование индола, скатола, аммиака, фенола. Эти вещества всасываются в кровь и приводят к интоксикации организма, особенно выраженной при нарушении обезвреживающей функции печени и выделительной функции почек.
Клинические проявления (независимо от формы).
· метеоризм (вздутие кишечника);
· диарея;
· другие диспепсические расстройства.
Урчание и вздутие при заболеваниях кишечника наиболее выражены во II половине дня, в период максимально интенсивного кишечного пищеварения.
Мальдигистия, обусловленная снижением экзокринной функции поджелудочной железы, наряду с указанными симптомами проявляется своеобразными копрологическими симптомами:
· стеаторея;
· полифекалия;
· глинисто-серый цвет кала и большое количество в кале нейтральных жиров и мыла (приводит к гипокальциемии).
Часто отмечается непереносимость определённых пищевых продуктов. Например, при непереносимости лактозы клинические симптомы появляются через 1-1,5 часа после употребления молока (профузный понос, водянистый стул, испражнения обильные, пенистые, тошнота, рвота, чувство тяжести и боли в животе, чаще вокруг пупка, вздутие кишечника). У взрослых симптоматика менее выражена.
При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются только при приёме углеводной пищи, например, сахара, крахмала.
Дисахарид григалоза, содержащийся в грибах, вызывает развитие поноса после их употребления при отсутствии соответствующего фермента.
При преобладании гнилостных процессов (дисбактериоз) больные жалуются на непереносимость мяса. Отмечается повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом. Стул рыхлый или слабо оформленный, тёмного цвета, может иметь пенистый вид. При лабораторных исследованиях отмечается щелочная реакция кала, большое количество NНз и мышечных волокон разной степени переваренности (недостаток НСl).
Если преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока (метеоризм, урчание, выделение газов с неприятным кислым запахом, пенистые кашицеобразные каловые массы светло-жёлтого или серого цвета, содержащие не переваренный крахмал). При лабораторном исследовании кала отмечается кислая реакция, повышенное содержание органических кислот, в большом количестве не переваренная клетчатка, крахмал и много слизи.
Кроме анализов кала при диагностике синдрома недостаточности кишечного пищеварения используются и другие методы:
Непосредственное определение активности ферментов слизистой оболочки тонкой кишки (аспирационная биопсия слизистой и исследование ферментов в гомогенате).
Исследование прироста концентрации моносахаридов и дисахаридов в крови после нагрузки пищевыми моно- или дисахаридами - гликемическая кривая. У больных с дефицитом дисахаридаз активность ферментов слизистой оболочки низкая. После нагрузки дисахаридами не бывает увеличения уровня сахара в крови. После нагрузки моносахаридами концентрация сахара в крови значительно увеличивается. Метод изучения гликемической кривой после пероральной нагрузки ди- и моносахаридами позволяет дифференцировать недостаточность пристеночного пищеварения (уплощённая кривая или отсутствие увеличения концентрации сахара в крови).
Определение активности ферментов в кишечном соке, который забирают с помощью дуоденального зонда.
Для оценки секреторной функции желудка и для диагностики желудочной диспепсии применяется фракционное исследование желудочного сока, рН-метрия, внутрижелудочная биопсия.
ФГС, ФГДС, R-графия.
Анализ жёлчи и дуоденального содержимого с бактериологическим исследованием.
Дуоденография с зондом.
Для диагностики гепатогенной диспепсии — УЗИ печени, жёлчных путей, жёлчного пузыря.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 553 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|