АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сосудистый коллапс

Сосудистый коллапс проявляется:

· внезапно возникающей общей слабостью;

· головокружением;

· мельканием "мушек" перед глазами;
шумом в ушах;

· чувством дурноты.

При осмотре выявляется выраженная бледность, холодный пот, низкое АД, нитевидный Рs, тахикардия.

В ОАК при кровотечении:

· анемия;

· ретикулоцитоз;

· снижение гематокрита (в гидремическую стадию постгеморрагической анемии).

Для распознавания источника кровотечения применяют эндоскопические методы исследования: ФГС, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, а также пальцевое исследование прямой кишки.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ.

Заболевания печени проявляются одним или сочетанием нескольких синдромов:

Синдром портальной гипертензии.

Синдром печёночной недостаточности.

Синдром желтух.

Синдром портальной гипертензии.

Портальная гипертензия - это повышение давления в бассейне v. ройае, вызванное нарушением портального кровотока различного происхождения и локализации: в портальных венах, печеночных венах и нижней полой вене.

По причинам и механизму возникновения выделяют следующие виды портальной гипертензии:

1. Печёночная (внутрипеченочная) — препятствие опоку венозной крови из органов брюшной полости на­
ходится в самой печени.

Причины:

цирроз печени (хронические гепатиты);

гепатоцеллюлярный рак (первичный рак печени);

массивные фиброзы печени (постмалярийный, посттравматический, послеоперационный -удаление
кист).

2. Надпечёпочная (запечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне печеночных
вен и нижней полой вены, но выше места впадения в нее печеночных вен.

Причины:

заболевания перикарда: адгезивный перикардит (чаще туберкулёзной этиологии), массивный выпот-
ной перикардит;

тромбоз печёночных вен (синдром Хиари);

тромбоз нижней полой вены в месте впадения в неё печеночных вен (болезнь Бадда-Хиари);

рубцы, новообразования в области печёночных вен.

3. Подпечёпочная (предпечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне ствола во­ротной вены или крупных её ветвей.

Причины:

тромбоз воротной вены (на фоне замедленного кровотока у больных с портальной гипертензией);

врождённая аномалия развития воротной вены;

опухоли, метастазы в лимфатические узлы в области ворот печени;

тромбоз селезёночной вены (селективная портальная гипертензия) у больных с панкреонекрозом.

Клинические признаки портальной гипертензии.

Клиническими признаками портальной гипертензии являются:

расширение порто-кавальных анастомозов;

увеличение селезёнки:

асцит.

Расширение порто-кавальных анастомозов.

Порто-кавальные анастомозы, в норме облитерированые, расширяются при портальной гипертензии, и по ним кровь.из портальной системы сбрасывается в верхнюю и нижнюю полые вены.

I уровень анастомозов - анастомозы в области нижней 1/3 пищевода и кардиального отдела желудка. По ним кровь оттекает в верхнюю полую вену.

II уровень анастомозов - геморроидальные вены. По ним кровь опекает в нижнюю полую вену.

III уровень анастомозов - анастомозы на передней брюшной стенке: выше пупка коллатерали между воротной и верхней полой веной, ниже пупка — между воротной и нижней полой веной.

Увеличение селезёнки.

Селезёнка увеличивается при многих заболеваниях печени, что носит название гепато-лиенального синдрома.

Причины:

Активация клеток РЭС. При портальной гипертензии увеличение селезёнки (спленомегалия) связано с нарушением оттока венозной крови по селезёночной вене. Спленомегалия сопровождается развитием синдрома гиперспленизма - увеличение функции селезёнки, что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Первыми реагируют тромбоциты. Уменьшение количества форменных элементов крови связано с двумя основными факторами:

- подавление функции костного мозга;

- усиление распада форменных элементов крови в большой селезёнке.

Асцит.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Аситическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, и её компоненты находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Асцит кроме синдрома портальной гипертензии развивается при:

недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу;

нефротичсском синдроме;

карциноматозе брюшины;

туберкулёзе органов брюшной полости и брюшины.

Патогенез асцита при портальной гипертензии.

1. Пусковым механизмом накопления свободной жидкости в брюшной полости является повышение гидростатического давления в воротной вене, в т.ч. и в разветвлениях воротной вены. Жидкая часть кро­ви диффундирует из сосудистого русла в стенку желудка, кишечника, что ведёт к их отёку. Это явля­ется причиной нарушения пристеночного пищеварения, всасывания, в т.ч. и газов. Поэтому ранним признаком портальной гипертензии является упорный метеоризм ("буря предшествует дождю").

2. Усиление лимфообразования. Вначале этот компенсаторный механизм способствует разгрузке венозной системы брюшной полости. Лимфатические сосуды не имеют клапанного аппарата, что быстро при­водит к их динамической несостоятельности и пропотеванию жидкости поверхности печени свобод­но в брюшную полость. С верхней поверхности печени по лимфатическим сосудам в диафрагме жидкость диффундирует в правую плевральную полость. Развивается гидроторакс правой плевраль­ной полости.

3. Гипоальбуминемия в результате уменьшения белоксинтетической функции печени, поэтому данный механизм наиболее значим при печёночной портальной гипертензии. Снижение онкотического давле­ния крови приводит не только к прогрессированию асцита, но и появлению отёков на ногах.

4. Первичный гиперальдостеронизм. Накопление асцитической жидкости приводит к уменьшению эффективного объёма плазмы, что является причиной снижения систолического давления. Это ведёт к на­рушению перфузии почек и к усилению синтеза в ЮГА ренина, который через ангиотензин II увели­чивает синтез альдостерона. Последний приводит к задержке Na и Н₂О в организме.

5. Вторичный гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени вследствие угнетения её обезвреживающей функции.

Основные жалобы.

1. Диспепсические расстройства (отёк стенки желудка, кишечника):

тупые распирающие боли в животе;

метеоризм;

тошнота (повышение внутрикишечного давления);

отрыжка;

нарушения стула (поносы, запоры).

Увеличение живота в размерах за счёт метеоризма и асцита (живот плотный, твёрдый).

Пищеводно-желудочные или прямокишечные кровотечения (осложнения).

Жалобы, обусловленные непосредственной причиной и видом портальной гипертензии:

Надпеченочная портальная гипертепзия сопровождается нарастанием болей в правом подреберье, что связано со значительным увеличением печени в размерах при нормальных размерах селезёнки. Быстро развивается асцит, отёки на ногах, которые с трудом поддаются лечению диуретиками.

Подпеченочная портальная гипертензия — основной симптом - выраженная спленомегалия. Печень обычно нормальных размеров. Наиболее ярко выражении синдром гиперспленизма. Характерны частые, по­вторные кровотечения (переносятся пациентом относительно легко).

Внутрыпечёпочная портальная гипертензия - основной синдром - упорные диспепсические рас­стройства при отсутствии органических изменений в желудке и кишечнике, расстройства стула. Характерно уменьшение мышечной массы, значительное увеличение селезёнки, асцит (это более поздние проявления), кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Нередко первое кровотечение является последним, приводя, как правило, к печёночной недостаточности.

Физические методы исследования. ОСМОТР.

При внутрипечёночной портальной гипертензии выявляется уменьшение мышечной массы (наруше­ние белоксинтетической функции печени), отёки на ногах (гипоальбуминемия).

ОСМОТР ЖИВОТА.

Живот увеличен в размерах (асцит + метеоризм), в горизонтальном положении больного свисает по бокам ("лягушачий живот"), в вертикальном положении - свисает вниз (форма груши или лампочки). При большом объёме асцитической жидкости живот круглой формы (форма яблока). Отмечается расширение пу­почного кольца, пупочные грыжи (признак высокого внутрибрюшного давления). Расширение венозной сети на передней брюшной стенке, а часто и на передней грудной стенке. Бледные белые стрии внизу живота, особенно после лапароцентеза.

ПАЛЬПАЦИЯ.

Наличие грыжевых выпячиваний, расширение пупочного кольца, диастаз прямых мышц живота. Печень нормальных размеров, увеличена или уменьшена в зависимости от вида портальной гипертензии.

Пальпируется селезёнка.

ПЕРКУССИЯ.

Свободная жидкость в брюшной полости (тупой перкуторный звук).

В ранней стадии портальной гипертензии - высокий тимпанит - признак напряжённого метеоризма.

Уточнение размеров печени и селезёнки.

Лабораторные методы исследования.

ОАК.

анемия,

тромбоцитопения,

лейкопения,

ускорение СОЭ.

ОАМ

олигоурия.

ФПП.

гипопрогеинемия, диспротеинемия, вследствие нарушения всасывания белка и белоксинтетической
функции печени;

маркёры шунтирования (ЫНч, фенолы, токсичные аминокислоты, индол, скатол)

Инструментальные методы исследования.

УЗИ абдоминальное.

расширение воротной вены (в норме до 12 мм);

расширение селезёночной вены (в норме до 1 мм);

спленомегалия (в норме 42-45 см²);

размеры печени могут быть любыми;

свободная жидкость в брюшной полости (улавливается даже незначительный объём).

ФГДС. варикозное расширение вен пищевода и желудка.

Ректороманоскопия, варикозное расширение геморроидальных вен.

R-графия пищевода и желудка.

- варикозно расширенные вены;

Спленопортография.

- контрастирование воротной вены выявляет признаки обструкции, сдавления, сужения воротной вены и врождённые аномалии её развития (диагностика подпечёночной портальной гипертензии).

Сканирование печени и селезёнки (сцинтиография с технецием).

- наличие высокого поглощения изотопов селезёнкой (в норме менее 30 %)

Компьютерная томография.

- диагностика объёмных образований в области ворот печени.

Лапароскопия (показание: асцит неясной этиологии).

высыпания на брюшине;

бугристая оранжевая печень.

Пункционная биопсия печени,

Синдром печёночной недостаточности.

Синдром характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени, прводящих к метабо­лическим расстройствам. Выделяют:

малую печёночную недостаточность - клинические признаки отсутствуют, а признаки нарушения функ­ции печени выявляются лабораторными методами;

большую печёночную недостаточность (гепаторгия) - клинические проявления + выраженные лабора­торные изменения.

Клинические признаки:

Синдром печеночной энцефалопатии.

Геморрагический синдром.

Появление или нарастание желтухи.

Отсчно-асцитический синдром.

По причинам возникновения выделяют:

1. Острая печёночная недостаточность - клинический синдром, развивающийся в результате массивного некроза гепатоцитов. Проявляется внезапным тяжёлым нарушением функции печени. Развивается в те­чение нескольких часов, суток. Одним из вариантов острой печёночной недостаточности является фульминантная (молниеносная) острая печёночная недостаточность - одновременная гибель 70-90 % гепато­цитов.

Причины:

острые вирусные гепатиты;

гепатотоксичные яды (алкоголь, парацетамол, сульфаниламиды, наркотические анальгетики, препараты для наркоза);

вирус инфекционного мононуклеоза, корь, ЦМВ;

грибы.

2. Хроническая печёночная недостаточность- исход всех хронических процессов в печени.

Причины:

хронические заболевания печени, готовящие почву для развития хр. печёночной недостаточности. Провоцируют печёночную недостаточность на фоне хр. заболеваний печени следующие разрешающие факторы:

· любое кровотечение (особенно пищеводно-желудочное и кишечное) вследствие ишемии и некроза новых участков паренхимы печени;

· алкоголь - воздействие на митохондрии и мембраны гепатоцитов, вызывая их некроз;

· употребление в пищу большого количества белков животного происхождения;

· массивная диуретическая терапия (уменьшение массы тела должно быть не более 300-500 гр/сут)

· удаление большого количества жидкости одномоментно при лапароцентезе (не более 3 л одномоментно);

· все лекарственные препараты.

Патогенез.

резкое уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, что имеет место при гепатитах, цирро­зах:

не функционирование порто-кавальных коллатералей (при подпеченочной портальной гипертензии);

сочетание выше перечисленных факторов (цирроз печени + портальная гипертензия).

Виды печёночной недостаточности:

истинная (расиадная) печеночно-клеточная недостаточность;

ложная (шунтовая) порто-кавальная печёночная недостаточность (подпечёночная портальная гипертен­зия);

смешанная (цирроз печени).

Печёночная энцефалопатия (порто-системная).

Это потенциально обратимый нейропсихический синдром, связанный с заболеваниями печени или порто-системным шунтированием венозной крови. Независимо от варианта печёночной недостаточности печёночная энцефалопатия складывается из накопления в крови токсичных нейроаминов (МНз и его произ­водные, индол, скатол, триптофан, тирозин, фенилаланин), а также электролитных нарушений и нарушений гемодинамики.

В результате этих нарушений угнетаются процессы биологического окисления в ГМ, тормозится пе­редача нервных импульсов в синапсах ГМ, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани. Вследствие этого возникают неспецифическос нарушение сознания и психического статуса. Это проявляется жалобами на нарушения личности: неадекватное поведение, неустойчивое настроение, смена депрессии эйфорией, на­рушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, а на поздних стадиях больной постоянно спит), резкое снижение интеллекта, что проявляется снижением памяти, дезориентацией во времени и пространст­ве.

Неврологическая объективная симптоматика проявляется "хлопающим" тремором - атерексисом (моргание, дрожание нижней челюсти). Напоминает симптоматику при рассеянном склерозе. Ригидность мышц, рефлексы снижены или резко повышены, неустойчивая шаткая походка вплоть до атаксии, измене­ние почерка. Изменения на ЭЭГ в виде замедления а-ритма. Одним из точных методов выявления энцефало­патии является метод психометрического тестирования (тест связки чисел).

Геморрагический синдром.

Причины:

- уменьшение количества факторов свёртывания крови;

- тромбоцитопения (вследствие спленомегилии).

Нарастание желтухи.

Нарушается процесс улавливания неконъюгированного билирубина и трансформация его в конъюгированный билирубин. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина.

ОАК.

анемия;

лейкоцитоз!

СОЭ резко повышено;

тромбоцитопения.

ОАМ.

олигурия;

гепаторенальный синдром.

ФПП.

- маркёры синдрома печёночно-клеточной недостаточности:

[ альбуминов;

"Г глобулинов;

I холестерина и р-л и по протеи до в;

4ПТИ;

- неспецифические синдромы.

Инструментальные методы диагностики большого значения не имеют.

Синдром желтух.

-

Возникает в результате накопления в крови билирубина (в норме до 2,5 ммоль/л). Патогенетическая классификация желтух:

Надпеченочная (гемолитическая).

Печёночная (псчёночно-клеточная).

Подпечёночная (механическая, обтурационная).

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА. Причины:

1. наследственные гемолитические анемии:

мембранопатии: болезнь Минковского-Шоффара - микросфероцитоз (нарушение структуры и резкое снижение количества смектрина в мембранах эритроцитов);

энзимопатии: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, приводящий к гемолитическим кризам свя­
занным с приёмом ряда лекарственных веществ;

гемоглобинопатии: таласеемии, серповидно-клеточная анемия.

2. приобретённые гемолитические анемии:

токсическое поражение эритроцитов гемолитическими ядами (соединения мышьяка, свинца; змеи­
ный, пчелиный и грибной яды; гемолитический 81г, малярийный плазмодий, анаэробы);

аутоиммунная гемолитическая анемия;

переливание несовместимой крови;

гемолитическая болезнь новорожденных при КЬ-конфликтной беременности;

лейкозы и другие опухоли;

механическая гемолитическая анемия - повреждение эритроцитов искусственными клапанами сердца, после применения аппарата искусственного кровообращения.

Интенсивный гемолиз эритроцитов приводит к увеличению содержания в крови непрямого Вг. Признаки:

анемия;
гемоглобинурия;

\ в крови Вг за счёт непрямого;

| содержания уробилиногена в моче; | содержания стеркобилина в кале.

ПЕ ЧЁНО ЧНО-КЛЕТО ЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ. Механизмы развития:

нарушение захвата Вг гепатоцитами, | непрямого Вг;

при выраженной гинопротеинемии мало белков, которые переносят Вг к гепатоцитам;

нарушение конъюгации Вг. Непрямой Вг доставляется к гепатоцитам, но не связывается с глюкуроновои
кислотой (болезнь Жельбера);

нарушение выведения Вг из гепатоцитов —* | прямого Вг (синдром Давина-Джонса или синдром Ротора);

повреждение клеток печени (некроз или дистрофия) —> Т прямого и непрямого Вг (раньше называли па­
ренхиматозной желтухой). Причины: гепатиты, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак.

нарушение опока жёлчи по внутрйпечёночным жёлчным протокам (впутрипечёночный холестаз) —> \
прямого Вг. Причины: цирроз печени, холестатический гепатит, холангит.

ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА.

Патогенез: нарушение оттока жёлчи по внепечёночным жёлчным протокам. Причины:

- ЖКБ;

- опухоли головки поджелудочной железы;
~ острый отёк поджелудочной железы;

сдавление (1. сНо1ес1осЬи$ увеличенными лимфоузлами;

стриктуры и стенозы о1. сЬоЫосНиз и большого дуоденального сосочка;

опухоли <1 сЬо1ес1осЬи$.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав