АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром холестаза

Прочитайте:
  1. Cимптомы и синдромы заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта.
  2. E Эпилептический синдром
  3. E. Шегрен синдромында
  4. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  5. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  6. Hellp-синдром
  7. HELLP-синдром и жировой гепатоз печени.
  8. HELLP-синдром.
  9. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  10. I. Мочевой синдром

Холестаз - это нарушение или полное прекращение оттока желчи в 12-псрстную кишку вследствие па­тологического процесса на каком-либо участке, начиная от гепатоцитов и заканчивая большим дуоденальным сосочком. Термины "холестаз" и "механическая желтуха" не однозначны, хотя во многих случаях холестаза

механическая блокада желчных путей.

'

Виды холестаза:

!. Острый синдром холестаза. Причины:

- желчнокаменная болезнь;

- острые гепатиты;

- острые холаигиты;

- токсическое поражение печени.
2. Хронический синдром холестаза.

Причины^

- диффузные заболевания печени (циррозы, гепатоцеллюлярный рак);

- первичный склерозирующий холангит;

- стриктуры и стенозы и. спо1едосЬи8 или большого дуоденального сосочка;

- желчнокаменная болезнь.

По клинической картине холестаз может быть: 1. желтушным (сопровождается желтушным окрашиванием склер, слизистых и кожи);

2. безжелтушным (отсутствует желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи, а имеются только лабора­торные показатели и другие клинические признаки этою синдрома).

По механизму и причинам развития выделяют: I. Внутрипечёночный холестаз.

Развивается на уровне гепатоцитов или внутрипечёночных желчных протоков. Причины:

- активные гематиты;

- циррозы (первичный билиарный синдром);

- первичный склерозирующий холангит;
гепатоцеллюлярная аденокарцинома.

2. Внепеченочный холестаз.

Развивается при нарушении оттока жёлчи из внепечёночных жёлчных протоков. Причины: механическое препятствие по ходу жёлчных путей

- желчнокаменная болезнь;

- опухоли головки поджелудочной железы;

- острый отёк поджелудочной железы;

- опухоли о!. сЬо!е(1осКи8;

- стриктуры и стенозы о*. сЬо1е(1осНиз или большого дуоденального сосочка;

- сдавленно увеличенными лимфатическими узлами.

В основе формирования клинических симптомов при холестазе лежит 3 фактора: 1. избыточное поступление жёлчи в кровь и ткани;

2. уменьшение количества или полное отсутствие желчи в кишечнике (жёлчь стимулирует панкреатическую липазу,
эмульгирует жиры, участвует во всасывании жирных кислот, обладает бактериостатические действием) — развитие синдрома
гепатогенной мал ьдш истин.

3. воздействие компонентов жёлчи и её токсичных метаболитов на печень.

Вследствие нарушения оттока жёлчи повышается давление в жёлчных канальцах, что приводит к дест­рукции эпителия, а по мере прогрессирования - к сдавлению и гибели гепатоцитов.

Клиническими проявлениями синдрома холестаза являются: ^ кожный зуд; ^ моча "цвета пива";

*• желтушное окрашивание кожи и слизистых; *• гипо- или ахоличный кал.

При хроническом холестазе дополнительно присоединяется появление ксантом (отложение липидов в подкожной клетчатке в виде бляшек на тыле кистей, локтях) и ксантелазм (отложение липидов на веках), появ­ление симптоматики нарушенного всасывания жирорастворимых вит. А, Д, В, К и позже присоединение при­знаков остеопороза.

Лабораторные маркёры синдрома холестаза.

1. Конъюгированные фракции билирубина,

Прямые фракции билирубина (2,2-5,1 мкмоль/л) в норме не превышают 25% от общего билирубина (8,5-20,5 мкмоль/л). При холестазе происходит увеличение общего билирубина за счёт прямого. Каче­ственная реакция становится прямой, быстрой. Из-за увеличения количества прямого билирубина в крови он выделяется с мочой и придаёт моче тёмно-коричневый цвет. Билирубин в моче "+". Уробилин появляется в моче при нарушении поглотительно-выделительной функции печени и является призна­ком паренхиматозной желтухи.

Конъюгированный билирубин обладает большим сродством к эластической ткани, поэтому при желту­хе вызванной им. прежде всего, окрашиваются те органы и ткани, которые содержат больше всего эла­стических волокон (I- склеры; 2- слизистые; 3- кожа). Неконъюгировапный билирубин обладает боль­шим сродством к жировой ткани, поэтому желтушносгь будет больше выражена на тех участках тела, где выражена подкожно-жировая клетчатка {на животе). Желтуха становится заметной при уровне би­лирубина в кровн более 34 ммоль/л.

2. /ГГ(см.выше),

Становится маркёром внутрипечёночного холестаза, если увеличивается более чем в 3 нормы.

3. Щелочная фосфатаза. 0,5-1 >\ (^0 - 27-с)) В печени синтезируется в 2-х местах: <=> небольшая часть- на мембране гепатоцитов; о основная часть - эпителием жёлчных ходов.

Увеличение щелочной фосфатазы более чем на 3 нормы указывает на внепечёночный холестаз. При внутрипечёночном холестазе щелочная фосфатаза увеличивается не более чем на 3 нормы. Щелочная фосфатаза усиленно синтезируется костной тканью (увеличивается при миеломной болезни). У детей и подростков из-за роста допускается увеличение уровня щелочной фосфатазы до 1,5-2 норм. Щелочная фосфатаза в большом количестве синтезируется плацентой. У беременных женщин она все­гда повышена.

4. Холестерин и (1-я ипо протеиды.

Холестерин синтезируется в печени, поступает в желчный пузырь и должен в норме оттекать в кишеч­ник. При нарушении опока жёлчи холестерин выделяется не через билиарный полюс гепатоцитов, а поступает в больших количествах в кровь. С током крови разносится по организму и откладывается в виде бляшек, ксантом, ксантслазм. Увеличивается уровень общих липидов за с счёт ЛПНП.

5. Жёлчные кислоты.

Жёлчные кислоты образуются в печени из холестерина и в составе жёлчи выделяются в кишечник. За­тем осуществляется их эн герогепатитная циркуляция. Если жёлчные кислоты не всасываются, развива­ется желчнокаменная болезнь. Жёлчные кислоты поступают в большом количестве в кровь, накапли­ваются в тканях и раздражают нервные окончания, вызывая интенсивный кожный зуд. определяют от­дельные компоненты первичных и вторичных жёлчных кислот.

Нарушается выделение из организма меди. В норме Си2 из организма удаляется через кишечник с калом. При синдроме холестаза Си в большом количестве попадает в кровь, а она является особо токсичной по отноше­нию к нейронам мозга. Си откладывается в печени, подкожной клетчатке - синдром Вильсона-Коновалова.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1210 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)