АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейромиопаралитический механизм

Прочитайте:
  1. В большинстве случаев БА является аллергической болезнью, что обуславливает ее развитие и манифестацию преимущественно через IgE-зависимый механизм.
  2. В большинстве случаев БА является аллергической болезнью, что обуславливает ее развитие и манифестацию преимущественно через IgE-зависимый механизм.
  3. Особенности сокращения миокарда. Законы «Все или ничего», «Франка-Старлинга». Явление потенциации (феномен «лестницы»), его механизм.
  4. Причина и пусковой механизм.
  5. Травматические вывихи бедра. Механизм. Виды вывихов. Диагностика и лечение.

Под влиянием длительного физического воздействия (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды) связан с истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол, что приводит к снижению тонуса гладкомышечных клеток сосудов.

Причина: прекращение длительного воздействия на стенку артерии.

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим после физического воздействия они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови. Формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавливание артерии (снятие жгута, удаление асцитической жидкости или большой полостной опухоли).

Смешанные (особые) формы артериальной гиперемии .

Коллатеральная артериальная гиперемия. Развивается при затруднении оттока крови по магистральному сосуду, что компенсаторно вызывает расширение «обходных» путей (коллатералей).

Вакатная (от лат. vacuus — пустой) артериальная гиперемия. Обусловлена падением барометрического давления (например, при постановке медицинских банок). Может носить и общий характер — при кессонной болезни, быстром подъёме с глубины водолаза, после разгерметизации самолётов, барокамер. Часто сочетается с кровоизлияниями и газовой эмболией.

Воспалительная артериальная гиперемия. Является одним из главных местных признаков воспаления – rubor. Механизмы воспалительной гиперемии сложны: 1) в очаге скапливается большое количество биологически активных веществ, оказывающих вазодилатирующее воздействие: гистамин, кинины, простагландины, продукты деградации комплемента и фибрина, а так же другие гуморальные факторы; 2) ацидоз, увеличения со­держания ионов калия в ткани, приводит к повышению чувствительности холинергических рецепторов к действию ацетилхолина и по нейротоническому пути приводит к дилатации сосудов. Значимое расширение может быть связано с аксон-рефлексом парасимпатических (холинергических) нервов. На фоне воспаления истощаются запасы катехоламинов и нарушается их синтез в симпатических терминалях – это формирует нейропаралитический компонент артериальной гиперемии при воспалении.

Артериальная гиперемия в результате артериовенозного шунта является результатом ранений, а также ятрогенного (врачебного) его формирования, например, для проведения процедуры гемодиализа.

 

Проявления артериальной гиперемии

Количество функционирующих сосудов Увеличивается
Цвет ткани ближе к цвету артериальной крови
Температура Повышается
Лимфоотток Усиливается
Тургор тканей увеличивается
Диаметр осевого цилиндра уменьшается
Специфические и неспецифические функции Улучшаются

 


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 690 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)