АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Нейромиопаралитический механизм
Под влиянием длительного физического воздействия (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды) связан с истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол, что приводит к снижению тонуса гладкомышечных клеток сосудов.
Причина: прекращение длительного воздействия на стенку артерии.
Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим после физического воздействия они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови. Формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавливание артерии (снятие жгута, удаление асцитической жидкости или большой полостной опухоли).
Смешанные (особые) формы артериальной гиперемии .
Коллатеральная артериальная гиперемия. Развивается при затруднении оттока крови по магистральному сосуду, что компенсаторно вызывает расширение «обходных» путей (коллатералей).
Вакатная (от лат. vacuus — пустой) артериальная гиперемия. Обусловлена падением барометрического давления (например, при постановке медицинских банок). Может носить и общий характер — при кессонной болезни, быстром подъёме с глубины водолаза, после разгерметизации самолётов, барокамер. Часто сочетается с кровоизлияниями и газовой эмболией.
Воспалительная артериальная гиперемия. Является одним из главных местных признаков воспаления – rubor. Механизмы воспалительной гиперемии сложны: 1) в очаге скапливается большое количество биологически активных веществ, оказывающих вазодилатирующее воздействие: гистамин, кинины, простагландины, продукты деградации комплемента и фибрина, а так же другие гуморальные факторы; 2) ацидоз, увеличения содержания ионов калия в ткани, приводит к повышению чувствительности холинергических рецепторов к действию ацетилхолина и по нейротоническому пути приводит к дилатации сосудов. Значимое расширение может быть связано с аксон-рефлексом парасимпатических (холинергических) нервов. На фоне воспаления истощаются запасы катехоламинов и нарушается их синтез в симпатических терминалях – это формирует нейропаралитический компонент артериальной гиперемии при воспалении.
Артериальная гиперемия в результате артериовенозного шунта является результатом ранений, а также ятрогенного (врачебного) его формирования, например, для проведения процедуры гемодиализа.
Проявления артериальной гиперемии
Количество функционирующих сосудов
| Увеличивается
| Цвет ткани
| ближе к цвету артериальной крови
| Температура
| Повышается
| Лимфоотток
| Усиливается
| Тургор тканей
| увеличивается
| Диаметр осевого цилиндра
| уменьшается
| Специфические и неспецифические функции
| Улучшаются
|
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 690 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|