АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Реперфузионный синдром

В настоящее время в практической медицине существует возможность восстановить кровоток в ишемизированном органе, предупредив развитие некроза с помощью фармакологической (фибринолитики) терапии, с помощью малого оперативного вмешательства (стент) или большого - шунтирования. Однако было замечено, что после длительной ишемии или окклюзии крупного сосуда с недостаточным количеством коллатералей восстановление кровотока ухудшало состояние органа, что получило название «реперфузионный синдром».

Механизм реперфузионного синдрома.

Его механизм связан с тем, что на фоне дефицита кровоснабжения развивается неизбежный дефицит АТФ. Дефицит АТФ приводит к тому, что кроме всех процессов, рассмотренных в теме «Повреждение клетки» истощаются запасы антиоксидантов.

В момент, когда благодаря медицинскому вмешательству (или редко спонтанно) кровоток восстанавливается и в клетку устремляется кислород, который тут же образует свои активные формы. Из-за того, что антиоксидантная система истощена, в клетке отсутствует механизм противостояния разрушительному действию активных форм кислорода и избыточно активируется свободное перекисное окисление.

Чрезмерное увеличение свободного перекисного окисления на фоне восстановленного кровотока, приводит к нарушению целостности мембран клетки: нарушается депонирование кальция, активируются лизосомальные ферменты, фосфолипаза, которые нарушают структуру митохондрий, что приводит к усугублению энергодефицита. Дефицит энергии приведет к ацидозу и еще бóльшему усилению активности фосфолипаз и лизосомальных ферментов.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1799 | Нарушение авторских прав