Ишемический и венозныйстаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии соответственно и поэтому имеет те же причины и механизмы, что и указанные местные расстройства кровообращения, которые рассмотрены были выше.
В патогенезе истинного стаза наибольшее значение имеют два фактора: внутрикапиллярная агрегации эритроцитови замедление кровотокав капиллярах вследствие сгущения крови в результате действия:
I. проагрегантов(тромбоксан А2, аденозиндифосфат, PgF, PgЕ, катехоламины, антитела к форменным элементам крови), которые вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию (правило трёх А) форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них биологически активных веществ (в том числе проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).
II. катионы: К+, Са2+, Na+, Mg2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный, как следствие - образуют агрегаты.
III. высокомолекулярные белки (макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и также потенцируют агрегацию и адгезию форменных элементов крови.
IV. повышение количества клеток крови (гемоконцентрация, болезнь Вакеза, лейкозы).
V. повышение проницаемости может быть под влиянием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожоги) и низких (отморожения) температур, биологически активных веществ (биогенных аминов, кининов, некоторых простагландинов, продуктов активации комплимента и свертывающей системы) и другие. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Это приводит к гемоконцентрации, сгущению крови, в крови повышается относительная концентрация крупнодисперсных белков. В совокупности избыток крупнодисперсных белков и гемоконцентрация пособствуют усиленной агрегации эритроцитов.
При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых "монетных столбиков", вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название "сладж-