Главный патогенетический фактор при венозной гиперемии – циркуляторный вариант гипоксии, которая приводит к атрофическим и дистрофическим изменениям. Гипоксия, как известно, является мощным стимулятором синтеза фибробластами коллагена и других соединительных белков, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани.
Так в легких развивается склероз и гемосидероз и процесс называется бурая индурация легких, чаще это бывает при митральном пороке сердца. В почках и селезенке - цианотическая индурация.
В печени, за счет полнокровия центральных отделов дольки (центральная вена и прилегающие капилляры) центральные гепатоциты атрофируются и погибают. До периферии дольки застой не доходит, так как туда впадает и артериальная кровь и гепатоциты сохраняются и даже гипертрофируются. Поэтому печень на разрезе становится пестрой (желтоватая с красными точками), похожей на мускатный орех и называется мускатная печень. В коже при венозном застое возникает акроцианоз.
Если венозная гиперемия имеет генерализованный характер, то скопление крови в венах (емкостных сосудах может задерживаться до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг), что может вести к смертельному исходу.