АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дефицит воспаления и его исходы

Прочитайте:
  1. A) действия медиаторов воспаления
  2. A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления
  3. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  4. E.лейкоциты блокируют выделение медиаторов воспаления
  5. I – недоразвитие; II – задержанное развитие; III – поврежденное развитие; IV – дефицитарное развитие; V – искаженное развитие; VI – дисгармоничное развитие.
  6. I. Противовоспалительная терапия (для быстрого уменьшения боли, явлений воспаления в суставе).
  7. II. Эндемический и спорадический зоб (йоддефицитные заболевания).
  8. XXIII. Дифференциальная диагностика гипопаратиреоза, псевдогипопаратиреоза и дефицита магния
  9. А) Классические признаки воспаления
  10. А. Роль дефицита инсулина

Неспецифический воспалительный и иммунный ответ в защите против инфекций действуют синергично. Дефицит (недостаточность) любого из этих процессов часто сопровождается повышением восприимчивости к действию патогенных микроорганизмов. Клинически это проявляется в виде рецидиви­рующих, трудноизлечимых инфекционных болезней или оппортунистических (вызываемых микроорганизмами, не являющимися из-за низкой вирулентно­сти патогенными для человека с нормальной реактивностью) инфекций.

Недостаточность воспалительного ответа может быть обусловлена как мор-фофункциональным состоянием сосудов, так и нарушением функции нейтро-филов. Дефицит воспалительного ответа, связанный с нарушением сосудистой реакции, может наблюдаться при сахарном диабете, при котором происходит утолщение базальной мембраны артериол, изменение их проницаемости, играющей важную роль в развитии воспаления. Выраженное сужение арте­риальных сосудов ограничивает приток крови к поврежденной области при остром воспалении, что способствует уменьшению резистентности к инфек­циям и чаще наблюдается у пожилых больных, страдающих атеросклерозом.

Дефицит воспалительного ответа, обусловленный нарушением функции нейтрофилов, может быть связан с количественными и качественными их изме­нениями. Также известно, что некоторые так называемые провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизар-ный тиреостимулин, альдостерон) способны усиливать воспалительную реак­цию. Другие гормоны (глюкокортикоиды и АКТГ), наоборот, уменьшают ее, вызывая антивоспалительный эффект, который успешно используется в тера­певтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный фено­мены воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоци-толиз.

При неосложненном остром воспалении сосудистая ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и кле­точного детрита макрофагами и лимфатической системой. Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца. Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалитель­ном процессе, развивается иммунный ответ, который приводит к хроническому воспалению. Если в результате хронического воспаления повреждающий агент удаляется или нейтрализуется, ткань также регенерирует, обычно путем фибро­за. В целом, любое воспаление характеризуется локализацией, типом тканевой реакции, характером течения и преобладанием того или иного компонента. В зависимости от локализации различают паренхиматозное, интерстициальное (межуточное) и смешанное воспаление; по типу тканевой реакции — специфи­ческое и неспецифическое; по характеру течения — острое, подострое и хрони­ческое (протекающее годами); по преобладанию того или иного компонента — альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное).


Генитальные инфекции и факторы противоинфекционной защиты в генезе

воспалительных заболеваний женских половых органов 11

Альтеративное воспаление. Преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению — острое воспаление, по локализации — паренхиматоз­ное. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчув­ствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади по­вреждения ткани и завершается, как правило, рубцеванием.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как аль­тернативный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимос­ти от характера экссудата выделяют серозное, геморрагическое, фибринозное, гнойное, катаральное и смешанное воспаление.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладани­ем пролиферации клеток и, как правило, имеет хроническое течение. Может развиваться вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента, или может протекать без клинически видимой острой стадии. Диагностируется благодаря морфологическим особен­ностям, поскольку отличается от острого воспаления отсутствием таких основ­ных его признаков, как покраснение, припухлость, боль и повышение темпе­ратуры. Выделяют межуточное (интерстициальное) и гранулематозное (с обра­зованием полипов и кондилом) продуктивное воспаление.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 738 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)