АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Комплексная диагностика внутриутробной инфекции

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются: эхография, допплерография, кардиография, УЗИ (ЧунаеваМ.Б., 1999; Шабалдин А.В., БаляноваЛ.А., Казакова Л. М., 2000). Так, в работах J.Carillo и соавт. (1997) было проведено исследование функциональ­ного состояния фетоплацентарной системы у 36 пациенток группы высокого риска развития ВУИ плода. При эхографическом исследовании были отмече­ны следующие изменения, указывающие на ВУИ: многоводие (47,2%), малово-дие (19,4%), увеличение толщины плаценты (22,2%), расширение межворсин­чатого пространства (65,5%), наличие множественных гиперэхогенных вклю­чений в паренхиме плаценты (83,3%), признаки инфаркта плаценты (5,5%), низкое прикрепление плаценты (8,3%), расширение чашечно-лоханочного комплекса почек (13,8%), ВЗРП (32,3%). На фоне этих изменений регистриро­вались снижение двигательной активности плода (38,8%), судорожные формы дыхательных движений (11,7%), снижение тонуса плода (22,2%).

По данным допплерографии в 50% наблюдений отмечено нарушение ма-точно-плацентарного и в 44,4% случаев — фетоплацентарного кровотока. При анализе кардиотокограмм реактивность плода в пределах нормы наблюдалась у 11,7%, легкое и умеренное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода имели место у 50 и 25% соответственно, выраженное и тяжелое нарушение реактивности было зарегистрировано у 16,6 и 2,7% пациенток соот­ветственно (Cherouny P., Pancuch G., Botty J., 1992).

Некоторые исследователи (Gibbs R., 1993) при внутриутробных пневмо­ниях накануне родов отмечают «немой» тип кардиотокограммы, свидетель­ствующий о хронической гипоксии и низких компенсаторных возможностях плода.

Помимо перечисленных методов диагностики ВУИ «золотым стандартом» является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных обо­лочек (Мельникова В.Ф., Шастина Г.В., 1993; Сидельникова В.Н., Водолаз-ская Т.И., Ходжаева З.С., 1997; Сидорова И.С., Черниенко В.Г., 1997). Выра­женные патологические изменения в различных отделах последа могут указы­вать не только на наличие и характер инфекции, но и на пути инфицирования плода или новорожденного (Мельникова В.Ф., Шастина Г.В., 1993; Федоро­ва М.В., Калашникова Е.П., 1986).

Внутриутробная инфекция 269

При микроскопическом исследовании отмечаются: воспалительная ин­фильтрация, отек, разрыхление и расплавление соединительной ткани, дис­трофия, некроз амниального эпителия, которые в 62-100% случаев приводят к преждевременному разрыву плодного пузыря и излитию АЖ (Радзинский В.Е., Милованов А.П., 2004; Тареева Т.Г. и др., 1999). Позднее воспалительная ин­фильтрация распространяется на хориальную пластинку, возникают эндова-скулиты крупных сосудов хориальной пластинки, пупочного канатика и лей­коцитарная инфильтрация «вартонова студня», развивается фуникулит (Сидо­рова И.С., Черниенко И.Н., 1999; Сидорова И.С. и др., 1999).

А.В.Жданов и соавт. (1997), А.В.Шабалдин и соавт. (2000) произвели 145 гис­тологических исследований последа у женщин групп высокого риска по разви­тию ВУИ. При этом наблюдались следующие гистологические изменения:

1. Воспалительные изменения в тканях последа (лейко- и лимфоцитарная инфильтрация плодных оболочек), проявляющиеся в развитии серозного и гнойного хориоамнионита (30 и 33% соответственно), серозного и гнойного децидуита (24,6 и 18% соответственно), интервиллузита (5,7%).

2. Признаки патологической незрелости плаценты в виде диссоциирован­ного развития ворсинчатого хориона на стадии эмбриональных и промежуточ­ных ворсин (26,6%).

3. Неспецифические изменения (циркуляторные расстройства, инволютив-но-дистрофические процессы), проявляющиеся в полнокровии сосудов вор­син хориона и пуповины (35%), фиброз стромы (4,6%), ишемические инфарк­ты (5,3%), мелкоочаговые кровоизлияния (2%).

Интересные данные были представлены в исследованиях Е.Б.Талаевой (2000). Изучалось влияние ВУИ на механические свойства тканей плода. Мате­риалом для исследований служили общие сонные и позвоночные артерии 56 трупов новорожденных при сроке 28—40 нед. Установлено, что в течение последнего триместра внутриутробного развития толщина стенки изучаемых артерий увеличивается в среднем на 57%, причем отмечается значительное на­растание в сосудистой стенке внутренней эластической мембраны и наружной оболочки. Вследствие этого можно считать, что механические свойства соеди­нительно-тканного каркаса в значительной степени детерминируют деформа-тивно-прочностные свойства всей артериальной стенки. Следовательно, харак­тер изменений механических свойств артерий можно, в известной мере, экстра­полировать на другие органы, имеющие в том числе твердую мозговую оболоч­ку, нервные стволы, которые достаточно часто подвержены травматизму в родах. Таким образом, хроническая внутриутробная гипоксия плода при его инфицировании вследствие дезинтеграции соединительной ткани вызывает снижение механической устойчивости органов и тканей к нагрузкам и является одним из факторов риска возникновения их интранатальной травмы.

Из лабораторных тестов наибольшее значение в прогнозировании ВУИ имеет исследование иммунологического статуса матери и плода. Развивающе­еся при ВУИ нарушение содержания в крови Ig проявляется снижением уров­ня IgM до 1,7-2,0 г/л и менее, повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) до 7,6—8,8 ЕД, лимфопенией, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов до 60—62%, ростом среднемолекулярных пептидов, нарушением ИФН-статуса (Вельтищев Ю.Е., 1993; Ковальчук Л.В., Чере-Диев А.А., 1991; Павлов О.В., Сельков С.А., 2004).

Определение специфических антител классов IgM и IgG в сыворотке крови матери и пуповинной крови новорожденного методом И ФА рекомендуется для выявления вирусной инфекции (ЦМВИ, ГВИ). Однако данные разных иссле-

270 Глава IV

дователей (Вельтищев Ю.Е., 1993; Малиновская В.В., Ершов Ф.И., 1990; Gre-atsas G., Charalambidis V., Zagotsidou E., 1995) свидетельствуют о том, что вну­триутробно начавшийся инфекционный процесс характеризуется иным, отличным от постнатального, иммунным ответом и, следовательно, своеобра­зием клинической и лабораторной картины заболевания, низкой чувствитель­ностью к стандартным методам терапии. Поэтому обнаружение специфиче­ских антител к ЦМВ и ВПГ может свидетельствовать как об инфицированно-сти беременных, так и о наличии у них гуморального иммунитета к этим виру­сам (Сухих Г.Т., Ванько Л.В., 2003).

Изучая иммунный статус новорожденных с признаками ВУИ, G.Greatsas и соавт. (1995) наблюдали лимфопению, низкое содержание Т-лимфоцитов (26%), Т-хелперов (8%), Т-супрессоров (18%) и В-клеток (12%). Иммунорегу-ляторный индекс был равен 0,44. Уровень сывороточного ИФН был снижен в 3—4 раза по сравнению со здоровыми детьми (<2 ЕД/мл). Таким образом, у детей с ВУИ наблюдается существенное снижение количества лимфоцитов и содержания всех субпопуляций, дисглобулинемия и резкое снижение продук­ции ИФН-у.

Проблеме своевременной диагностики ВУИ посвящено много научных работ, разработано большое количество разнообразных инструментальных и лабораторных тестов. Однако, по данным мировой литературы и на основании опыта нашей страны, достоверных критериев диагностики ВУИ еще не найде­но, и окончательный диагноз в большинстве случаев ставится после рождения ребенка, на основании микробиологических и гистологических исследований (Мельникова В.Ф., Шастина СВ., 1993). Поэтому изучение состава АЖ с целью диагностики ВУИ является перспективным методом на современном этапе.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 773 | Нарушение авторских прав