АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цитомегаловирусная инфекция

Прочитайте:
  1. E) Хеликобактерлік инфекция
  2. E. АИВ инфекциясына серодиагностика
  3. Http://slimeffect.ru/2009/02/prenatalmgnaya_virusnaya_infekciya_/Пренатальная вирусная инфекция.
  4. Http://stingomushiy.narod.ru/est.htmОткуда есть пошла ВИЧ-инфекция
  5. Http://www.youlekar.ru/15547-.htmlХарактер повреждения плода при внутриутробных инфекциях. . Описание
  6. If s г Дезинфекция
  7. II. Асимптомная инфекция (вирусоносительство).
  8. III. Ротавирусная инфекция.
  9. III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями
  10. А) рецидивирующими гнойно-бактериальными инфекциями

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — самая распространенная врож­денная вирусная инфекция и одна из наиболее частых причин невынашивания


316 __________________________.___________________________________ _JjraeaiV

беременности. По статистике, в Европе частота случаев врожденной ЦМВИ составляет 3—5 на 1000 родов. Инфицирование и поражение плода может вызвать как первичная, так и латентная хроническая инфекция у матери Согласно последним исследованиям зарубежных авторов, частота поражения плода еще выше и составляет 0,2—2% всех новорожденных (Revello M.G., Ger-na G., 2002; Revello M.G., Gerna G., 2004). На огромное медико-социальное значение перинатальной ЦМВИ было указано в 1971 г., и за последующие 20 лет в США было инфицировано более 800 000 плодов, 50 000 родились с симптомами болезни (Yow M., Demmler G., 1992). Эти новорожденные частич­но погибли, у выживших наблюдались серьезные аномалии развития — задерж­ка умственного развития, слепота, глухота. Еще 120 000 родились без симпто­мов болезни, однако имели в дальнейшем неврологические нарушения. Выха­живание этих детей ежегодно обходится в США в 2 млрд долл. (American Col­lege of Obstetricians and Gynecologists, 2000).

Цшпомегаловирус (ЦМВ) представляет собой ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, подсемейству p-herpesvirinae, вирусу герпеса человека V типа. В настоящее время зарегистрированы три этиологиче­ски значимых для человека штамма ЦМВ: АД169, Davis и Kerr. Свое название вирус получил в связи с тем, что в гистологических препаратах инфицирован­ных тканей часто обнаруживаются характерные крупные клетки, иногда напо­минающие совиный глаз. ЦМВ инфицирует разнообразные ткани: клетки костного мозга, лимфатических узлов, печени, легких, желудочно-кишечного тракта, гениталий, крови, следствием чего является большое разнообразие клинических проявлений ЦМВИ.

Как и все герпес-вирусы, ЦМВ обладает способностью к продолжительно­му латентному существованию в организме человека. Персистируя в организ­ме, вирус может длительное время выделяться в окружающую среду. При развитии иммунодепрессивных состояний (вследствие интеркуррентных забо­леваний, СПИДа, назначения кортикостероидов, цитостатиков) ЦМВ может переходить из латентной в клинически выраженные формы. При реактивации вируса происходит его репликация с выделением через слюну, мочу, грудное молоко, сперму, цервикальную слизь, что создает угрозу инфицирования окру­жающих. Наиболее активно выделение вируса происходит у инфицированных детей. Большая скученность и тесные контакты между детьми, наблюдаемые в детских садах, яслях, приводят к быстрому распространению инфекции среди всего детского коллектива. Кроме того, установлена передача ЦМВ половым путем, при переливании крови и трансплантации органов. Вирус неустойчив во внешней среде и быстро разрушается под действием слабых антисептиков (мы­ла) и тепла.

Эпидемиология

ЦМВИ широко распространена в человеческой популяции. В зависимости от региона, социально-культурного уровня от 30 до 100% взрослого населения инфицировано ЦМВ (Гранитов В.М., 2001). Инфицированность детей, посе­щающих детские дошкольные учреждения, составляет 25—80%. Более высокая инфицированность наблюдается в развивающихся странах по сравнению с развитыми странами и у черной расы по сравнению с белой расой. В развиваю­щихся странах к 18 годам инфицируется до 99% детей, в развитых странах эта цифра составляет 50%. Заражение может произойти в любом возрасте и зави­сит от гигиены, времени начала половой жизни и количества половых партне­ров. Чувствительными к инфицированию ЦМВ к своему репродуктивному возрасту остаются около 45% женщин с высоким социально-экономическим


внутриутр обная инфекция ________________________________________________________________ 317

статусом и 15% — с низким. Обычно заражение происходит при половом или очень тесном бытовом контакте; при кратковременном общении инфицирова­ние воздушно-капельным путем происходит редко. Частота ЦМВ-инфициро-вания выше у сексуально активных людей. ЦМВ особенно тропен к слюнным железам, поэтому часто передается при поцелуях («поцелуйная болезнь») (Кузьмин В.Н., Музыкантова B.C., Штыкунова Е.В., 2000). Можно сделать вывод, что существуют два пика заболеваемости ЦМВИ: первый наблюдается в 3-летнем возрасте, второй — в периоде половой зрелости.

Цитомегаловирус может передаваться от матери к плоду антенатально (трансплацентарно), интранатально (при контакте с цервикальной слизью при прохождении через родовые пути матери), постнатально (через грудное моло­ко). 40% новорожденных от серопозитивных женщин с выделением вируса в цервикальной слизи становятся вирусоносителями в периоде новорожденнос-ти (Хахалин Л.Н., 1997; Boppana S. et al., 2001). В 30% случаев вирус выделяет­ся в грудное молоко серопозитивных женщин, что также может привести к инфицированию новорожденных (Кузьмин В.Н., Музыкантова B.C., Штыку­нова Е.В., 2000; Stagno S. et al., 1986). Однако наиболее опасным является трансплацентарное инфицирование, приводящее к внутриутробному пораже­нию плода, тогда как интранатальное и постнатальное инфицирование не представляет угрозы для жизни и здоровья новорожденных ввиду переданных матерью противовирусных антител, за исключением недоношенных детей и детей с иммунодефицитными состояниями.

Патогенез и клиника у взрослых

Инкубационный период составляет от 3 до 8 нед. В 90% случаев инфекция у взрослых протекает субклинически в латентной форме, у 10% инфицирован­ных может отмечаться повышение температуры, увеличение и болезненность печени. При этом может наблюдаться повышение числа мононуклеарных кле­ток, напоминающее картину инфекционного мононуклеоза. В отличие от последнего, при ЦМВИ отсутствует лимфаденопатия, тонзиллит. Генерализо­ванная инфекция у взрослых с поражением легких, печени встречается редко и наблюдается лишь при состоянии иммунодефицита или медикаментозной иммуносупрессии. У многих женщин с первичной инфекцией отмечается повышение уровня аминотрансфераз сыворотки крови (Nigro G. et al, 2003). ЦМВИ занимает одно из первых мест среди оппортунистических инфекций, развивающихся на поздних стадиях СПИДа. Инфекция также опасна для боль­ных после трансплантации органов и недоношенных детей. С ЦМВИ связыва-ют до 30% гепатитов неясной этиологии. Серьезными осложнениями являют­ся также интерстициальная пневмония и менингоэнцефалит. Выздоровление после первичного проявления ЦМВИ наступает через несколько недель. Реци­дивы инфекции обычно бессимптомны (Козлова В.И., Пухнер А.Ф., 2000). Имеются сообщения о том, что у серопозитивных женщин возможны случаи реинфекции другими штаммами вируса, что может привести к поражению плода (Boppana S. et al., 2001).

Иммунная система инфицированного на внедрение вируса реагирует выра­боткой специфических антител. При первичном инфицировании характерна выработка большого количества IgM. По мере развития иммунного ответа титр IgM снижается, но при этом происходит значительный рост титра IgG. В даль­нейшем титр IgG, достигнув максимума, снижается, но, в отличие от IgM, антитела класса IgG к структурным белкам ЦМВ продолжают оставаться в крови в положительных титрах на протяжении всей жизни. Реактивация инфекции приводит к увеличению титра IgG. При этом также имеет место


318 __________________________________________________________________________ __Tnaealv

повышение титра IgM, но оно не такое значительное, как при первичном инфицировании.

Патогенез и клиника у новорожденных

По современным данным, 0,5—2,5% всех новорожденных инфицируются ЦМВ при рождении и еще 3—5% всех новорожденных — в раннем неонаталь-ном периоде.

Врожденная ЦМВИ. Риск внутриутробного инфицирования и характер поражения плода зависят от наличия антител у матери и срока инфицирования плода. При первичном инфицировании серонегативной беременной риск передачи вируса плоду составляет примерно 30—40% (Владимиров Н.Ю., Наго­вицына Е.Б., Сятковская А.Л., 2001; Козлова В.И., Пухнер А.Ф., 2000; Antsa-klis A. et al., 2000). Риск поражения плода выше при первичном инфицирова­нии на ранних сроках беременности (Кузьмин В.Н., Музыкантова B.C., Шты-кунова Е.В., 2000; Хахалин Л.Н., 1997). Манифестная форма инфекции имеет место примерно у 5—10% детей, внутриутробно инфицированных ЦМВ, у 2-4% отмечаются пороки развития. Внутриутробное инфицирование в I триместре приводит к порокам ЦНС - микроцефалии, гидроцефалии, кальцинатам в головном мозге; возможны пороки сердца, деформация ушных раковин и дру­гие пороки развития.

Манифестная форма при трансплацентарном инфицировании на более поз­дних сроках беременности протекает в виде генерализованной инфекции и характеризуется желтухой, увеличением печени и селезенки, геморрагическим синдромом (Шабалов И.П., 2001). При этом отмечаются уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед. и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2—6 мес. Тяжелые неврологиче­ские осложнения встречаются только при первичной ЦМВИ у матери. Очаги энцефалита чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцина-тов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врож­денной цитомегалии наблюдаются пневмония и поражение почек. Смертность среди новорожденных с клиническими проявлениями инфекции достигает 30%, а более чем у 90% выживших отмечаются неврологические последствия, включая потерю слуха, задержку умственного и психомоторного развития, эпилепсию, патологию зрения, различные нарушения речи (Casteels A. et al., 1999).

Материнские антитела к ЦМВ не обеспечивают полной защиты плода от инфекции, однако у серопозитивных беременных риск трансплацентарного проникновения вируса снижается более чем на порядок и составляет 1,4—2%-Даже если инфицирование плода все же произошло, ребенок в большинстве случаев (99%) рождается без специфической патологии (латентная инфекция) (Fowler К. et al., 1992). Однако у 5—10% таких детей в последующем наблюда­ются отдаленные последствия ЦМВИ (нарушение слуха, неврологические рас­стройства). Эти нарушения могут иметь отсроченное начало (в возрасте 4—5 лет и позже) вследствие продолжающейся репликации вируса (Williamson W. et al., 1992). Реинфекция новым штаммом ЦМВ связана с большей вероятностью внутриутробного инфицирования, чем реактивация латентной инфекции (Boppana S. et al., 2001).

Перинатальная ЦМВИ приобретается в результате контакта ребенка с инфицированными цервикальными выделениями, грудным молоком или при


С||угриУГРО^ ая инфекция ________________________________________________________________ 319

ведении препаратов крови, содержащих ЦМВ. В отличие от врожденной ЦМВИ признаки инфекции развиваются спустя 2 и более недель после родов. риск и тяжесть перинатальной ЦМВИ, во многом определяются наличием у новорожденного материнских специфических IgG, обладающих защитным действием. Контактировавшие новорожденные, имеющие антитела против ЦМВ, либо не инфицируются, либо симптомы инфекции отсутствуют (латент­ная инфекция). В противоположность этому у недоношенных новорожденных с отсутствием антител к ЦМВ контакт с вирусом почти всегда приводит к развитию тяжелых клинических форм заболевания. При приобретенной ЦМВИ у более старших детей энцефалит почти не встречается.

Диагностика

Лабораторная диагностика ЦМВ включает: цитоскопию — выявление гигантских клеток; выделение вируса в культуре; обнаружение вирусной ДНК; определение специфических антител. До появления методов ПЦР-диагности-ки золотым стандартом диагностики ЦМВИ было культивирование вируса. В настоящее время наиболее чувствительным методом для обнаружения малых количеств ДНК цитомегаловируса является ПЦР-диагностика. Материал для исследования можно брать из носоглотки, цервикального канала, уретры, можно проводить исследование мочи, слюны, спермы, слезной жидкости, кала и крови (Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В., 1999). Однако выявление ДНК вируса не позволяет определить характер инфекции (первичная или вто­ричная), поэтому ПЦР-диагностику необходимо сочетать с серологическими исследованиями.

В настоящее время наиболее точным и чувствительным методом определе­ния антител является ИФА, обеспечивающий определение как IgG, так и IgM. Определение IgG в динамике может дать наиболее убедительное и строгое доказательство первичного инфицирования беременной. Критерием этого является вираж ЦМВ-специфичного IgG от серонегативного к серопозитивно-му значению. Указанием на впервые приобретенную инфекцию также могут являться четырехкратное и более повышение уровня ЦМВ-специфичных IgG при сравнении образцов, взятых в острой фазе заболевания и в период выздо­ровления, а также наличие высокого титра ЦМВ-специфичных IgM.

Текущая вирусемия у инфицированных может быть установлена методом ПЦР, либо другим прямым методом. У новорожденных эти методы являются основными для выявления внутриутробного и постнатального инфицирова­ния. Диагноз врожденной ЦМВИ можно считать установленным, если в тече­ние первых 2 нед. жизни ребенка удается выделить вирус из мочи, слюны или Другого биологического материала. После 2 нед. жизни позитивные результаты культурального метода и ПЦР-анализа могут отражать как врожденную, так и перинатальную инфекцию.

В диагностике внутриутробного инфицирования существенную роль играют данные ультразвукового исследования. Диагностическими критерия­ми УЗИ при обследовании плода являются: микро- и гидроцефалия, вентри-куломегалия, кистозные изменения или очаги кальцификации в перивентри-кулярной зоне мозга, ткани печени, плаценты; синдром задержки роста плода, маловодие, асцит у плода, перикардиальный или плевральный выпот, гипоэхогенный кишечник, водянка плода (Malinger G. et al., 2003). G.Enders и соавт. (2001) показали, что выявление маркеров при ультразвуковом иссле­довании в сочетании с положительными результатами обследования крови плода или АЖ в 75% случаев позволяет прогнозировать симптомную врож­денную ЦМВИ.


320 ____________________________________________________________________________ Глава IV

Группы лиц, подлежащие обследованию на ЦМВИ

Женщины, планирующие беременность, а также беременные с целью выявле­ния группы риска. К группе риска относятся женщины, не инфицирован­ные ЦМВ и не имеющие к нему антител (серонегативные). Для выявле­ния группы риска проводится определение уровня специфического IgG в сыворотке крови. При отрицательном результате женщина относится к группе риска. Если в последние 2 мес. у женщины отмечались повыше­ние температуры, болезненность в области печени или выявлен высокий титр IgG (1:800 и выше), то желательно также определить уровень IgM. При положительном титре IgM рекомендуется отложить дату зачатия на 2—3 мес. Всем обследуемым, у которых не выявляется положительный титр IgM, может быть рекомендовано зачатие.

Беременные группы риска. На протяжении беременности рекомендуется 1 раз в 3 мес. определять уровень специфических IgM и IgG.

Беременные с признаками острой ЦМВИ. При обращении беременной с признаками острой ЦМВИ (повышение температуры, увеличение разме­ров печени, ее болезненность, пневмония) необходимо установить, опре­деляли ли у обследуемой ранее антитела к ЦМВ. Если у беременной ранее имелись специфические IgG, то риск развития острой ЦМВИ у плода невелик. В этом случае достаточно провести УЗИ плода. Если известно, что беременная относилась к группе риска либо ранее не обследовалась на наличие специфических антител, необходимо определить уровень IgG и IgM. Интерпретация результатов и действия врача представлены в таблице 4.7.

Таблица 4.7 Интерпретация результатов серологического исследования на ЦМВ и действия врача

 

Уровень IgG Уровень IgM Интерпретация Действия
Отрица­тельный Отрицатель­ный Беременная серонега-тивна, инфицирования нет либо имеет место иммуносупрессия Необходимо исключить ВИЧ-инфекцию, медикаментозную иммуносупрессию, искать дру­гие причины недомогания
Отрица­тельный Положитель­ный Возможна начальная стадия инфекции. При невысоком титре IgM (1:100) требуется пов­торное определение IgM и IgG через 1—2 нед. В случае высокого титра IgM (1:200 и выше) либо сероконвер-сии IgG можно сделать заключе­ние о недавнем первичном инфицировании
Положи­тельный Отрицатель­ный или поло­жительный ниже 1:200 Большая вероятность хронической или латентной инфекции Риск острой ЦМВИ для плода невысок. Дополнительно прове­сти УЗИ плода
Положи­тельный Положитель­ный в титре 1:200 и выше Большая вероятность недавнего первичного инфицирования. При невысоком титре IgG назначается повторное определение IgM и IgG через 1—2 нед. В случае четырехкратного уве­личения титра IgG делается за­ключение о недавнем первич­ном инфицировании. Дополни­тельно провести УЗИ плода, в случае выявления поражения головного мозга — исследование ДНК ЦМВ в АЖ

Внутриутробная инфекция 321

Новорожденные с признаками врожденной ЦМВИ. При подозрении у ново­
рожденного ЦМВИ наиболее информативным исследованием является
определение ДНК ЦМВ в биологических жидкостях новорожденного
(слюна, моча) методом ПЦР. В качестве дополнительного исследования
можно использовать определение уровня специфического IgM в сыворот­
ке крови. Однако следует учитывать, что отсутствие антиЦМВ-IgM в
крови новорожденного еще не свидетельствует об отсутствии инфициро­
вания. В тех случаях, когда ребенок рождается с латентной инфекцией и
вирусемия отсутствует (ПЦР дает отрицательный результат), определение
IgG в возрасте 6 мес. и старше может быть единственным средством уста­
новления диагноза ЦМВИ. У неинфицированных детей уровень специ­
фического IgG снижается до неопределяемых величин, в то время как у
детей с ЦМВИ титр антиЦМВ-IgG не снижается или даже увеличивается.

Течение и ведение беременности

За рубежом серологический скрининг беременных не рекомендуется по следующим причинам:

• Не существует методов точного прогнозирования последствий первич­ной инфекции.

• Часть случаев первичной инфекции обусловлена реинфекцией беремен­ной другими штаммами вируса.

• Не существует вакцины против ЦМВ или другого лечения.

• Около 2% всех новорожденных выделяют ЦМВ, а попытки идентифициро­вать и изолировать их слишком дороги и не применяются в клинической практике (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2000; Peck-ham С et al., 2001).

В настоящее время в России скрининговое обследование на антитела к ЦМВ является обязательным исследованием в комплексе предгравидарной подготовки и проводится всем беременным женщинам, встающим на учет в женских консультациях. Беременные из группы риска (серонегативные) дол­жны соблюдать определенные предосторожности, чтобы ограничить контакт с потенциальными источниками возбудителя. Если женщина в связи со своими профессиональными обязанностями вынуждена контактировать с детьми (вос­питатель, нянечка, медсестра в детских дошкольных или медицинских учреж­дениях), ей должны быть даны рекомендации на срок беременности прервать или сменить работу. Беременные группы риска должны быть предупреждены о возможности инфицирования при незащищенных половых контактах, через слюну при поцелуях.

Риск первичного инфицирования во время беременности составляет около 1%, однако он отличается в зависимости от распространения вируса в регионе (Stagno S. et al., 1986). У серонегативных женщин из высокоинфицированных популяций риск заразиться во время беременности достаточно высок. Однако в высокоинфицированных популяциях чаще наблюдается не первичная инфекция, а реинфицирование новыми штаммами ЦМВ. У беременных, инфицированных ЦМВИ во время беременности, обычно нет каких-либо кли­нических симптомов заболевания, иногда заболевание протекает по типу грип-поподобного или мононуклеозоподобного синдромов. Первичную ЦМВИ у беременной можно заподозрить при сочетании гриппоподобного синдрома с гепатоспленомегалией. У серонегативных женщин с симптомами первичной инфекции проводятся повторные исследования через 3—4 нед. для подтвержде­ния сероконверсии. При острой ЦМВИ велика вероятность самопроизвольно­го аборта, неразвивающейся беременности, внутриутробной гибели плода на


.???___________________________________._______________________________________ Главам

более поздних сроках беременности (Кузьмин В.Н., Музыкантова В.С Щты-кунова Е.В., 2000).

Алгоритм обследования при подозрении на первичную ЦМВИ при бере­менности представлен на рисунке 4.7.

В случае доказанного первичного инфицирования беременной ЦМВ в I три­местре рекомендуется прерывание беременности (четко показания к прерыва­нию беременности не определены, в основном это пороки развития). При угро­зе самопроизвольного выкидыша не следует стараться сохранить беременность Если первичное инфицирование беременной произошло во II триместре необходимо провести дополнительное обследование плода: УЗИ, выявление ЦМВ из АЖ (амниоцентез + ПЦР), может быть проведен кордоцентез с опре­делением IgM у плода методом ИФА (Кузьмин В.Н., Музыкантова B.C., Шты-кунова Е.В., 2000; Antsaklis A. et al., 2000). При доказанном инфицировании плода рекомендуется прерывание беременности. При первичном инфицирова­нии в III триместре рекомендуется наблюдение.

В настоящее время многие исследователи занимаются изучением АЖ с целью повышения специфичности и чувствительности пренатального ЦМВ-те-стирования для улучшения диагностики инфекции плода и врожденной цитоме-галии (Gouarin S. et al., 2001; Gouarin S. et al, 2002; Guerra B. et al., 2000; Lazzarot-to T. et al., 2000). Метод ПЦР используется не только для качественной, но и для количественной оценки вирусной ДНК в крови плода и АЖ (Kimberlin D.W. et

Рис. 4.7. Алгоритм обследования при подозрении на первичную ЦМВИ при беременности.


Внутриутробная инфекция 323

а1., 2003). Количественные показатели ГЩР в АЖ обычно коррелируют с тяже­стью инфицирования плода, однако интерпретация исследования зависит от срока беременности на момент амниоцентеза и времени, прошедшего от време­ни материнского инфицирования (Kimberlin D.W. et al, 2003). Некоторые иссле­дователи показали, что отрицательный результат ПЦР АЖ не всегда исключает инфицирование плода (Antsaklis A. et al., 2000; Bodeus M. et al, 1999).

При выявлении IgM у серопозитивных женщин, особенно при возрастании титра антител при повторном исследовании, может быть заподозрено инфици­рование на ранних сроках беременности или до беременности, так как IgM со­храняются в крови до 3—5 мес. IgM могут выявляться у 20% женщин при реак­тивации инфекции. Недавно были разработаны новые тесты на авидность IgG и реактивность IgM на основе иммуноблоттинга, которые позволяют провести дифференциальную диагностику первичной и латентной инфекции, однако эти тесты еще не распространены в широкой клинической практике (Lazzarot-to Т. et al., 1999). Авидность IgG-антител изменяется от низкой до высокой за период от нескольких недель до месяцев (Revello M.G., Gerna G., 2002; Revel-lo M.G.,GernaG.,2004).

Ведение беременных с ЦМВИ заключается в наблюдении, выявлении признаков возможного внутриутробного инфицирования плода, применении иммуноглобулина человеческого или специфического (антиЦМВ) иммуногло­булина (цитатект), иммуномодуляторов (виферон и другие препараты ИФН) для коррекции иммунной системы и предупреждения распространения вируса (Кузьмин В.Н., МузыкантоваВ.С., Штыкунова Е.В., 2000; ХахалинЛ.Н., 1997; Pass R., Weber Т., Whitley R., 1999).

Схемы лечения ЦМВИ во время беременности:

• цитатект — 5 мл 2 раза в неделю в течение 14 дней;

• антицитомегаловирусный человеческий иммуноглобулин — по 3 мл в/м через каждые 3 дня, 5 инъекций (3 курса в течение беременности);

• интраглобин-ф — 4 мл/кг массы тела 1 раз в 14 дней (3 курса);

• свечи с вифероном — 500 тыс. — 1 млн ME 2 раза в день ректально;

• ацикловир (зовиракс), валацикловир (валтрекс) — по 200 мг 5 раз в день (10 дней);

• курсы метаболической терапии.

Несомненным достижением в лечении инфекций является использование плазмафереза и эндоваскулярного лазерного облучения крови (ЭЛОК). Лечебная эффективность плазмафереза и ЭЛОК обусловлена детоксикационным эффек­том, стимулирующим влиянием на клеточный и гуморальный иммунитет, норма­лизацией коагуляционных и агрегационных свойств крови. Использование плаз­мафереза и ЭЛОК позволяет достичь стойкой ремиссии вирусной инфекции и пролонгировать беременность, снизить частоту заболеваемости новорожденных.

При выявлении пороков развития плода может быть рекомендовано пре­рывание беременности. Роды у пациенток ведутся по акушерским показаниям, и даже при активном выделении вируса в цервикальной слизи не противопока­заны роды через естественные родовые пути, так как интранатальное зараже­ние не опасно для плода.

Новорожденным от матерей с ЦМВИ рекомендуется назначение препара­тов lg, препаратов ИФН или индукторов ИФН (Кузьмин В.Н., Музыканто-ва B.C., Штыкунова Е.В., 2000). D.Kimberlin и соавт. (2003) показали, что вну­тривенно вводимый ганцикловир в течение 6 нед. после родов новорожденным с симптомами поражения нервной системы предупреждает поражение органа слуха. В случае проведения трансфузионной терапии новорожденным, рож-


&^________________________________________________________________ Главам

денным серонегативными матерями, должны использоваться препараты крови, проверенные на отсутствие ЦМВ. Профилактика ЦМВИ

1. Скрининг. Методов профилактики вертикальной передачи вируса от мате­ри к плоду не существует, поэтому за рубежом скрининг считается нецелесооб­разным. В России проводится обследование пациенток на ЦМВИ. Профилак­тической мерой является серологический скрининг IgM, IgG к ЦМВ в начале и в середине беременности для выявления первично инфицированных беремен­ных. У новорожденного с подозрением на врожденную инфекцию исследова­ния проводятся сразу после рождения и в конце 1-го месяца жизни, в дальней­шем рекомендуется тщательное наблюдение за такими детьми с целью выявле­ния неврологических и других нарушений (Pass R., Weber Т., Whitley R., 1999).

2. Иммунизация. Следует проводить пассивную иммунизацию женщин ги­периммунным антиЦМВ-Ig. В настоящее время в США разрабатывается ЦМ В-вакцина, которая вводится детям до 12 лет для дальнейшей профилакти­ки ЦМВИ. Разработаны и испытываются на добровольцах несколько вакцин (живая аттенуированная вакцина Towne, рекомбинантная субъединичная вак­цина gB и вакцина Canarypox (ALVAC), включающая рекомбинантный gB).

3. Ограничение контакта с внешней средой. Лечебные учреждения являются потенциальной средой высокого риска передачи ЦМВИ. Тщательное мытье рук и мероприятия по контролю за инфекцией могут быть достаточными для пре­дотвращения распространения ЦМВ среди работников лечебных учреждений.

4. Ограничение продуктов трансфузии. Риск ЦМВИ новорожденных, свя­занный с трансфузией, можно свести к минимуму, используя кровь и ее препа­раты, полученные от ЦМВ-негативных доноров.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1133 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)