АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит — острое вирусное заболевание, характеризующе­еся воспалением слюнных и других желез организма, сопровождающееся об­шей интоксикацией организма и поражением нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита является РНК-содержащий вирус Pneumophilis parotidis семейства Paramyxoviridae. Он имеет 7 основных антиге­нов: 2 оболочечных гликопротеина, гемагглютинин-нейраминидаза (HN), гемолизирующий гликопротеин, нарушающий слияние клеток (F), матрикс-ный оболочечный протеин (М), нуклеокапсидный протеин (NP) и РНК-поли-меразный протеин (Р). Вирус обладает гемолизирующими и гемагглютинирую-щими свойствами по отношению к эритроцитам человека и некоторых живот­ных (Remington J., 2001).

Вирус передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Источником инфекции является больной человек, в том числе стертой или бессимптомной формой инфекции (30% от общего числа инфицированных). Инфицированный паротитом человек становится заразным за 1—2 дня до по­явления клинических симптомов заболевания и в первые 5 дней болезни. Вирус выделяется из слюны зараженных за 7 дней до начала и до 9-го дня после начала болезни. Эпидемии паротита обычно возникают в детских коллективах, характерна сезонность заболевания (март-апрель).

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, где вирус размножается и по лимфатическим сосудам рапро-страняется в регионарные лимфатические узлы. Из лимфоузлов вирус гемато-генно проникает в околоушные слюнные железы, наступает период вирусемии. Вирус обладает тропностью к железистой ткани (поджелудочная железа, щито­видная железа, тестикулярная и овариальная ткань) и нервной ткани (вызыва­ет паротитный менингит, энцефалит). Возможно поражение сердца, суставов, почек, печени, внутреннего уха, у беременных — поражение плаценты (Cher­ry J.D., 1998; Remington J., 2001). 80—90% взрослых являются серопозитивны-ми в связи с перенесенным в детском возрасте заболеванием.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 25 дней, в среднем составляет 16—18 дней. Перед началом болезни возможен продромаль­ный период, характеризующийся недомоганием, слабостью, миалгиями, головной болью, ознобом.

Возможно несколько клинических вариантов развития болезни: 1) легкое тече­ние болезни без специфических проявлений паротита; 2) классическое течение паротита с воспалением околоушных слюнных желез без развития осложнений; 3) тяжелое течение болезни с развитием осложнений (орхит и/или менингоэнце-фалит); 4) классическое течение болезни без выработки типичного ответа анти­тел; 5) течение болезни без вовлечения в процесс слюнных желез с развитием менингоэнцефалита или орхита (Cherry J.D., 1998; Remington J., 2001).

Типичная клиническая картина заболевания характеризуется фебрильной температурой, интоксикацией и воспалением околоушных слюнных желез.

³⁹² _____________________________________________________________________________ Пта^а IV

Лихорадка максимальна на 1—2-й день болезни, продолжается 4—7 дней. уве-личение околоушных слюнных желез прогрессирует в течение 2—3 дней, боле­вой синдром обычно выражен впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Поражение слюнных желез обычно двустороннее (в 70—80% случаев), развивается одновременно или с интервалом в несколько дней. В периферической крови могут наблюдаться как лейкоцитоз, так и лейкопения.

Частыми осложнениями эпидемического паротита являются орхиты (20—30% заболевших) и оофориты. Оофориты развиваются реже (в 7% случа­ев), характеризуются увеличением и болезненностью яичников. Поражение гонад в дальнейшем может привести к бесплодию, особенно у мужчин.

В 10% случаев эпидемический паротит осложняется серозным менингитом. Симптомы поражения ЦНС обычно появляются после развития паротита, но могут возникнуть одновременно (25-30% случаев) или раньше (в 10% случаев). Развивается цереброспинальный плеоцитоз (клетки представлены в основном лимфоцитами). Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10—12 дней.

В 3% случаев развивается острый панкреатит, обычно на 4—7-й день болез­ни, в дальнейшем разрешается самостоятельно, но может привести к развитию сахарного диабета вследствие разрушения ткани поджелудочной железы (Cher­ry J.D., 1998).

Диагностика эпидемического паротита обычно не представляет сложнос­тей. При выявлении стертых и бессимптомных форм болезни применяются вирусологические и серологические методы диагностики. Вирусологические методы позволяют выявить вирус в слюне, мазках из горла, спинно-мозговой жидкости. Серологически определение IgM возможно со 2—3-го дня заболева­ния, IgG — с конца 1-й недели заболевания. IgG достигают пикового уровня через 3 нед. и сохраняются на всю жизнь, обеспечивая стойкий пожизненный иммунитет. Определяют нарастание титров IgG в парных сыворотках методами РСК, РТГА или ИФА, взятых в начале болезни и через 2—4 нед. Диагностичес­ким считается нарастание титров в 4 раза и более.

Течение и ведение беременности

До создания вакцины частота эпидемического паротита среди беременных составляла 1—10 случаев на 10 000 беременностей. Течение паротита у беремен­ных не отличается от течения этого заболевания у небеременных, однако опи­саны различные осложнения (маститы, менингиты, гломерулонефрит) у бере­менных, перенесших эпидемический паротит. Вирус может передаваться трансплацентарно и проникать в материнское молоко. При инфицировании в I триместре беременности возрастает частота самопроизвольных абортов и неразвивающихся беременностей вследствие внутриутробного поражения эмбриона. Прерывание беременности обычно происходит через 2 нед. после начала заболевания у беременной. При инфицировании во II и III триместрах частота прерывания беременности и внутриутробной гибели плода не увеличи­ваются (Centers for Disease Control and Prevention, 1998; Siegel M., 1973).

Внутриутробное инфицирование плода вирусом эпидемического паротита может привести к различным аномалиям развития. При инфицировании на ранних сроках беременности возможны синдром Дауна, spina bifida, отсутствие ануса. При поражении плода во II триместре могут наблюдаться хориоретини-ты и атрофия зрительного нерва, катаракта, пороки развития ушей, патология мочеполовой системы; вирус паротита может привести к формированию поро­ка сердца плода с развитием первичного фиброэластоза эндокарда (Garcia A.G-et al., 1980; Remington J., 2001). Вирус паротита считают одним из этиологиче-

Внутриутробная инфекция 393

ских факторов нарушения циркуляции спинно-мозговой жидкости и гидроце­фалии у детей (Сенчук А.Я., Дубоссарская З.М., 2005).

Ведение беременных с эпидемическим паротитом не отличается от ведения небеременных, болезнь не требует специфической терапии. Для предупрежде­ния внутриутробного инфицирования плода, а также с профилактической целью при контакте с больными эпидемическим паротитом всем беременным рекомендуется назначение противопаротитного Ig (3—5 мл в/м). Инфицирова­ние плода происходит очень редко (Centers for Disease Control and Prevention, 1998; Siegel M., 1973).

Профилактика

Основной мерой профилактики является активная иммунизация живой аттенуированной противопаротитной вакциной, которая проводится всем детям с возраста 1 года. Ревакцинация проводится в 6 и 12 лет. Вакцинация также рекомендуется всем серонегативным взрослым, работающим в детских коллективах. Вакцина от паротита может быть моновалентной и комбиниро­ванной с вакциной против кори и краснухи (трехвалентной) — MMR-вакцина (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2003).

Вакцинация во время беременности противопоказана. Вакцинация жен­щин репродуктивного возраста должна проводиться не менее чем за 3 мес. до предполагаемой беременности. Следует отметить, что при случайной MMR-вакцинации пороков развития плода не выявлено (Centers for Disease Control and Prevention, 2002; Centers for Disease Control and Prevention, 1998). Основной формой профилактики у беременных является применение противопаротит­ного Ig.

Больные эпидемическим паротитом подвергаются изоляции не менее чем на 9 дней. Лица, имевшие контакт с больным паротитом, подлежат карантину с 9-го по 21-й день после контакта.

4.5.14. Хламидиоз

Эпидемиология

Генитальная инфекция, вызываемая С. trachomatis, является одной из самых распространенных у женщин репродуктивного возраста бактериальных инфекций, передаваемых половым путем (Miller W.C. et al., 2004). По данным зарубежных авторов, распространенность хламидийной инфекции в популя­ции составляет от 1 до 10% и значительно зависит от сексуальной активности контингента обследуемых. Инфекция распространена и среди беременных женщин: в 2002 г. частота хламидиоза при пренатальном скрининге в США составила 10,1% (Centers for Disease Control and Prevention, 2003). Факторами риска инфекции для беременных женщин являются возраст моложе 25 лет, другие ИППП в анамнезе, несколько половых партнеров, новый половой партнер в течение последних 3 мес. (Centers for Disease Control and Prevention, 2002). Основной путь инфицирования взрослых — половой, однако возможно заражение хламидиями бытовым путем при использовании общих предметов личной гигиены (полотенце, мочалка), а также в бассейнах («бассейновый конъюнктивит»). Для новорожденных наиболее характерен интранатальный путь инфицирования. Заболеваемость новорожденных колеблется, по разным данным, от 0,5 до 4% живорожденных детей.

Семейный хламидиоз

Наличие в семье лиц старшего поколения, инфицированных хламидиями (урогенитальная, респираторная инфекция, конъюнктивиты), представляет угрозу инфицирования для остальных членов семьи. Около 30-35% детей

394 ___________________________________________________________________________ Главам

в семьях, где родители больны урогенитальным хламидиозом, также поражены этим заболеванием. Чаще всего это экстрагенитальные формы: хронические рецидивирующие заболевания верхних отделов дыхательной системы (фарин­гиты, риниты, бронхиты), вялотекущий конъюнктивит. Хламидийная инфек­ция является одной из причин синдрома Рейтера. Это заболевание, в патогене­зе которого лежит инфекционно-аллергический механизм, характеризуется триадой признаков: поражением мочеполовых органов, чаще всего уретритом (простатит), заболеванием глаз (конъюнктивит) и суставов (артрит). Длитель­ность заболевания — до 6 мес. Отмечается склонность к рецидивам. Существу­ет наследственная предрасположенность к развитию синдрома Рейтера. Забо­левание чаще встречается у мужчин.

Хламидийная инфекция и исходы беременности

Хламидийная инфекция занимает особое место среди причин, приводящих к осложненному течению беременности и родов, послеродового и неонаталь-ного периодов. Увеличение случаев инфекции может быть связано с иммуно-супрессией при беременности. Провоцировать инфекцию могут хирургиче­ские вмешательства, например наложение швов на шейку матки при истмико-цервикальной недостаточности.

Наиболее распространенной формой хламидийной инфекции у беременных является цервицит, хотя клинически заболевание диагностируется трудно. Хла­мидийная инфекция цервикального канала у беременных обычно не сопровож­дается инфицированием шейки матки другими микроорганизмами, иногда сопровождается выделением микоплазм и стрептококков группы В (Peipert J.F., 2003). При хламидиозе у беременных нарушается барьерная функция церви-кальной слизи, поэтому инфекция может распространяться на эндометрий и плодное яйцо. АЖ при этом обычно инфицирована хламидиями. Это объясня­ет возможность инфицирования плода и при интактных оболочках, например при рождении ребенка путем кесарева сечения.

Наличие хламидийной инфекции у беременной повышает риск угрозы выкидыша, преждевременных родов, преждевременного разрыва плодных оболочек, мертворождений, частоту перинатальной смертности и осложнений послеродового периода. При поражении хламидиями эндометрия нарушается процесс плацентации, что способствует развитию вторичной плацентарной недостаточности, преждевременной отслойке нормально расположенной пла­центы. Риск инфицирования повышается при прохождении ребенка по поло­вым путям. У женщин с массивным выявлением хламидийного антигена наблюдается увеличение частоты анемии, что может быть связано с вялым течением воспалительного процесса. Следует отметить, что такие проявления хламидийной инфекции, как эндометрит, сальпингит, перитонит, реактивный артрит и синдром Рейтера, во время беременности встречаются редко.

Хламидийная инфекция не увеличивает риск хориоамнионита и гнойно-воспалительных осложнений после операции кесарева сечения (Blanco J.D. et al., 1985; GibbsR.S., Schachter J., 1987). Однако после кесарева сечения может наблюдаться отсроченный эндометрит, вызванный С. trachomatis (Hoyme U.B., Kiviat N., Eschenbach D.A., 1986). Это осложнение развивается через 2—3 нед. после родов, при этом клиническая картина отличается от раннего послеопе­рационного эндометрита и характеризуется умеренным кровотечением, субфе-брильной температурой, болями внизу живота и болезненностью матки при пальпации.

Частота и характер осложнений беременности при хламидийной инфекции представлены в таблице 4.21, течения родов — в таблице 4.22.

Внутриутробная инфекция 395

Таблица 4.21 Осложнения беременности у женщин с хламидийными заболеваниями гениталий по сравнению со здоровыми женщинами

(Савичева A.M., Башмакова М.А., 1998)

Примечание: * -р<0,05; ** -/К0,01; *** -/><0,001.

Таблица 4.22 Частота и характер осложнений течения родов у женщин, инфицированных хламидиями

Примечание: * — р<0,01.

Высокий риск поражения плаценты наблюдается при первичном инфици­ровании во время беременности. Если беременность наступает на фоне хрони­ческой хламидийной инфекции, наличие у женщин антител предотвращает распространение инфекционного процесса.

Патоморфология плаценты

Макроскопически плацента обычно не изменена. При микроскопическом исследовании среди периферического трофобласта появляются децидуальные клетки, имеющие в цитоплазме мелкие вакуоли, в которых находятся базо-фильные или оксифильные с ободком включения (тельца Гальберштедте-ра-Провачека). В пораженных клетках могут наблюдаться либо крупные ядра, либо ядра в состоянии пикноза и рексиса. В оболочках видна диффузная лим-фоцитарная инфильтрация с примесью макрофагов и нейтрофильных лейко­цитов.

396____________________________________________________________________________ Глава iv

Структурные изменения, характерные для хламидиоза, наблюдаются также в эндотелии сосудов, амниоцитах, децидуальных и трофобластических клетках базальной пластинки, гладкого и ворсинчатого хориона в виде мелкой вакуо­лизации цитоплазмы и наличия в вакуолях мелких базофильных включений и телец Гальберштедтера—Провачека. В плаценте наблюдаются сосудистые нару­шения разной степени выраженности, различные варианты патологической незрелости, приводящие к плацентарной недостаточности (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002).

Патогенез и клиника у новорожденных

Основной путь передачи хламидий от матери новорожденному — интрана-тальный, при прохождении через родовые пути, однако не исключается вну­триутробное заражение плода с вертикальной передачей инфекции. Риск инфицирования новорожденного от матери, больной урогенитальным хлами-диозом, составляет 30—50%. Хламидийная инфекция новорожденных имеет разные клинические формы: конъюнктивит, респираторные нарушения, назо-фарингит, пневмонию, миокардит, артриты, менингоэнцефалит. Инкубацион­ный период может колебаться от 4—5 сут. до нескольких месяцев жизни. Отсут­ствие типичных клинических симптомов осложняет клиническую диагности­ку.

Наиболее частая форма хламидийной инфекции у новорожденного — конъ­юнктивит. Хламидийный конъюнктивит, в отличие от бленореи и конъюнкти­вита, вызванного банальной флорой, имеет продолжительный инкубационный период (5—14 сут.), характеризуется острым началом и продолжительным, но благоприятным течением. Профилактика гонобленореи новорожденных неэф­фективна в профилактике хламидийного конъюнктивита (Centers for Disease Control and Prevention, 2002). При клиническом выздоровлении и отсутствии проявлений конъюнктивита возможно сохранение хламидий в организме в виде L-форм и обострение в дальнейшем не только в конъюнктиве, но и в дру­гих локусах. Одним из маркеров хламидийного конъюнктивита можно считать неэффективность местного антибактериального лечения. Конъюнктивиты могут приводить к поражению других сред глаза, что ведет к рубцеванию и даже слепоте. В развивающихся странах хламидийная инфекция является самой частой причиной слепоты у детей.

Примерно у 10% инфицированных новорожденных на 2—6-й неделях жиз­ни развивается пневмония (Centers for Disease Control and Prevention, 2002). Хламидийная пневмония у них характеризуется постепенным началом, хрони­ческим течением без лихорадки, с приступами коклюшеподобного кашля, одышкой и цианозом. У многих детей в дальнейшем формируется бронхиаль­ная астма. Кроме того, вследствие хламидийной инфекции у ребенка может развиться назофарингит, уретрит, вульвовагинит.

При генерализованной хламидийной инфекции новорожденные погибают от асфиксии, синдрома дыхательных расстройств, внутричерепных кровоиз­лияний, послеродового сепсиса, провоцируемых инфекцией.

Во многих странах, в том числе в России, обследование беременных на хла-мидийную инфекцию является обязательным, хотя бессимптомное носитель-ство инфекции практически не увеличивает частоту осложнений беременности (Kohl K.S., Markowitz L.E., Koumans E.H., 2003; Peipert J.F., 2003). Выявление и лечение инфицированных беременных позволяет предотвратить инфицирова­ние новорожденных, но почти не влияет на неблагоприятные исходы беремен­ности. За рубежом скрининг рекомендуется при первом пренатальном визите и в 111 триместре беременности для всех женщин моложе 25 лет и для женщин с

Внутриутробная инфекция 397

новыми или многочисленными половыми партнерами (Centers for Disease Con­trol and Prevention, 2002). В исследовании 149 беременных с урогенитальным хламидиозом было показано, что рецидив инфекции отмечался у 17% беремен­ных, получивших лечение в I триместре (Miller W.C. et al., 2004). Поэтому пов­торное обследование инфицированных беременных и беременных группы высокого риска рекомендуется проводить в III триместре.

Для обследования беременных предпочтительно использовать один из пря­мых методов: культуральное исследование, ПЦР, ПИФ. В качестве материала лучше всего использовать цервикальный соскоб, получаемый специальным зондом-ершиком, позволяющим получить достаточное количество клеточного материала. Диагностическое значение цитоскопического метода невелико. При обследовании новорожденного также целесообразно применять один из вышеперечисленных методов. Материал получают из очага инфекции (конъ­юнктива, задняя стенка глотки, влагалище у девочек). При уретрите анализ может быть выполнен с использованием клеточного осадка мочи.

Лечение хламидиоза

Лечение во время беременности не ставит целью полное излечение хлами-дийной инфекции, главная задача — предупредить инфицирование плода.

Рекомендуемая за рубежом схема лечения хламидийной инфекции у бере­менных представлена в таблице 4.23.

Эритромицин 500 мг 4 раза в сутки per os является препаратом выбора, при­меняется в течение 7 дней, при плохой переносимости эритромицина доза может быть уменьшена в 2 раза, а продолжительность терапии увеличена в 2 ра­за. В рандомизированном исследовании сообщалось, что частота излеченности хламидийной инфекции у беременных при терапии эритромицином составля­ет 85%, при терапии амоксициллином — 85%. Много исследований было посвящено изучению эффективности азитромицина (сумамеда) в лечении хла­мидийной инфекции при беременности (Jacobson G.F. et al., 2001; Kacmar J. et al., 2001; Wehbeh H.A. et al., 1998). Сравнительная эффективность лечения в группе 106 беременных с хламидийной инфекцией составила 93% для эритро­мицина и 88% для азитромицина (Adair CD. et al, 1998). Были сообщения об увеличении частоты гипертрофического пилоростеноза у новорожденных от матерей, получавших лечение другими макролидами, кроме эритромицина (Cooper W.O., Ray W.A., Griffin M.R., 2002), однако эти данные ограничены, поэтому схема применения азитромицина в настоящее время остается альтер-

Таблица 4.23 Лечение хламидийной инфекции во время беременности

(Centers for Disease Control and Prevention, 2002)

398 ____________________________________________________________________________ Глава iv

нативной схемой лечения беременных с хламидийной инфекцией (Adimo-гаА.А.,2002).

Рекомендуется также интравагинальное применение 2% крема «Далацин» в течение 7 дней, назначение антимикотических препаратов, эубиотиков, вита­минов, растительных адаптогенов, гепатопротекторов. Проводят курс профи­лактики и лечения плацентарной недостаточности, лечения сопутствующих осложнений. Обязательным является лечение полового партнера. Повторный курс терапии для профилактики интранатального инфицирования проводят в 35—36 нед. беременности.

Профилактическое назначение антихламидийных препаратов целесообраз­но:

• при проведении медицинских абортов в I триместре беременности: до операции — 300—400 мг доксициклина рег os и через 12 ч после операции;

• при проведении кесарева сечения — цефазолин в/в после пересечения пуповины или доксициклин 200 мг в/в.

Диагностика и лечение хламидиоза у новорожденных

Диагноз внутриутробного хламидиоза основан на данных анамнеза, клини­ческих проявлениях, данных лабораторных исследований.

Подозрение на хламидийную инфекцию у новорожденных возникает на основании:

• наличия у матери частых выкидышей, хронического сальпингоофорита, трубного бесплодия, эндометрита, повышения уровня лейкоцитов в выделениях из половых путей, развития хориоамнионита;

• выявления цитоплазматических включений или элементарных телец в соскобе из цервикального канала, уретры беременных, в мазках из родо­вых путей и в периферической крови рожениц методом ПЦР, ELISA-ме-тодом с использованием моноклональных антител, ПИФ.

У новорожденных диагноз устанавливают при наличии клинической карти­ны заболевания, на основании результатов клинических анализов крови и дан­ных о наличии Ig в динамике раннего неонатального периода, результатов исследования плаценты, рентгено- и эхокардиографического обследования, УЗИ мозга.

У новорожденных исследуют мазок из конъюнктивы глаз и кровь на 1 —3-й сутки после родов, в случае отрицательного результата при наличии клиники — на 5—7-е сутки и 10—14-е сутки. Окончательный диагноз хламидийной инфек­ции устанавливают после выявления возбудителя и серологического обследо­вания. С целью профилактики реализации хламидийной инфекции новорож­денному рекомендуется назначать виферон и бифидум-бактерин.

При наличии клинической картины заболевания у ребенка проводят спе­цифическую АБТ. Новорожденным назначают эритромицин по 40—50 мг/кг в день в течение 3 нед. При отсутствии специфического лечения в течение 7—10 дней наблюдается персистенция хламидий у новорожденных. Излечение возможно в случае комплексной длительной терапии в условиях стационара (эритромицин в сочетании с антиоксидантами, ИФН, Ig в течение 21 дня). Можно использовать вильпрафен в дозе 30 мг/кг 3 раза в сутки. Вильпрафен не применяется у недоношенных новорожденных. Для лечения неонатального хламидиоза также используют клацид в виде детской суспензии для перораль-ного применения в дозе 10 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7—14 дней. Для лечения конъюнктивитов местно используют 1% эритромициновую мазь, а также 1 % мазь хлортетрациклина, обязательно сочетая их с пероральными пре­паратами.

Внутриутробная инфекция 399

Таблица 4.24 Микробиологическое определение излеченности урогенитального хламидиоза

Критерии излеченности

В течение 2 нед. после окончания лечения для контроля его эффективности следует использовать метод выделения хламидий из культуры клеток, так как только этот метод дает возможность определить наличие в организме пациента жизнеспособных хламидий. В течение 3—4 мес. с интервалом в 1 мес. проводят лабораторный контроль методами ПИФ, ПЦР. При серологическом обследо­вании полная элиминация из организма антител к хламидиям наступает через 4—12 мес. после этиотропного лечения. Выявление после этого срока даже низ­ких титров антител свидетельствует о латентном течении процесса или реин-фекции. Микробиологическое определение излеченности урогенитального хламидиоза представлено в таблице 4.24.

Профилактика хламидийной инфекции у беременных и новорожденных

• Обязательное обследование всех беременных группы риска на С. tracho­matis с начала беременности.

• Обследование и лечение половых партнеров для предотвращения воз­можности реинфекции у будущей матери.

• Пропаганда использования презервативов.

• Широкая доступность диагностики и организация бесплатного лечения.

• Санпросветработа — лучшим путем профилактики послеродовых ослож­нений у матери и ребенка является своевременная диагностика и лечение хламидийной инфекции во время беременности.

• Использование для профилактики хламидийного конъюнктивита у ново­рожденных эритромициновой мази.

• Профилактика глазных осложнений у новорожденных, предотвращение развития у них назофарингеальной инфекции и пневмонии.

4.6. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ

С ВЫСОКИМ РИСКОМ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ

ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Учитывая неспецифичность клинических проявлений внутриутробного инфицирования плода, пренатальная диагностика данной патологии является очень сложной. Это обусловливает важность создания алгоритма обследования беременных с высоким инфекционным риском, который должен включать данные анамнеза и результаты клинико-лабораторных методов исследования. Выявление пациенток группы риска внутриутробного инфицирования плода К группе высокого риска внутриутробного инфицирования плода следует относить женщин со следующими факторами риска:

400___________________________________________________________________________ _Глава IV

• возраст беременной и ее мужа (партнера), условия работы и быта, особен­ности питания, наличие профессиональных вредных факторов, вредных привычек;

• данные соматического анамнеза (наличие хронических воспалительных процессов органов системы мочевыделения и дыхания, других экстраге-нитальных заболеваний);

• раннее начало половой жизни, частая смена половых партнеров;

• воспалительные заболевания матки, придатков матки, кольпиты в анам­незе;

• продолжительная внутриматочная контрацепция;

• неоднократное искусственное прерывание беременности;

• искусственное прерывание беременности с осложненным послеаборт-ным периодом;

• самопроизвольное прерывание беременности в разные сроки, неразви­вающаяся беременность;

• пороки развития и антенатальная гибель плода;

• осложненное течение послеродового периода в предыдущих родах;

• плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия и ВЗРП плода;

• многоводие, маловодие;

• несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятель­ности и отделения последа, выраженный травматизм мягких тканей родовых путей;

• кольпиты и БВ, диагностированные во время беременности;

• хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности во время данной беременности.

Обращают внимание на заболевания новорожденного (конъюнктивит, везикулез, пневмония, РДС, гипотрофия, гепатоспленомегалия и др.), наличие в семье детей — инвалидов детства, с ДЦП или другими заболеваниями ЦНС разной степени тяжести, с задержкой развития.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1032 | Нарушение авторских прав